РАССТРОЙСТВА ЗРЕНИЯ



ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ВОСПРИЯТИЕ ЗРИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ

Зрительная информация поступает в нервную систему, когда свет, преломленный и сфокусированный хрусталиком, создает на сетчатке изображение. Благодаря хрусталику этот образ оказывается перевернутым в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Таким образом, верхняя часть зрительного образа попадает на нижнюю часть сетчатки и наоборот, височные (латеральные) и носовые (медиальные) полюса также меняются местами. Центром поля зрения является центральная ямка — в этой зоне чувствительность сетчатки максимальная. Содержащиеся в сетчатке фоторецепторные клетки (палочки и колбочки) трансформируют световые волны в нервные импульсы, которые затем передаются нейронам сетчатки и далее по зрительному (II) нерву поступают в головной мозг. На этом и всех последующих уровнях сохраняются топографические взаимоотношения полей зрения.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Каждый зрительный нерв содержит волокна только от одного глаза, но как показано на рисунке, медиальные (назальные) волокна, несущие информацию от наружных (височных) половин полей зрения, пересекаются в зрительном перекресте (chiasma opticus). В результате этого каждый зрительный тракт содержит волокна не от одного глаза, а от одной половины полей зрения. В силу этого прехиазмальные поражения (до уровня перекреста) нарушают зрение на ипсилатеральный глаз, а постхиазмальные поражения вызывают дефекты в контралатеральной половине полей зрения обоих глаз.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Зрительные тракты заканчиваются в латеральных коленчатых ядрах и передают инфор­ мацию нейронам, волокна которых проходят через зрительную лучистость и достигают пер­ вичной зрительной коры в области шпорной борозды (поле 17) вблизи заднего полюса затылочных долей, а также ассоциативных зрительных зон (поля 18 и 19). На этом уровне тоже сохраняется топографическая структура зрительного образа. Центральная область поля зрения (так называемое пятно, или макула) проецируется на самый задний участок зрительной коры, а нижняя и верхняя части поля зрения представлены в корковых зонах, расположенных соответственно выше и ниже шпорной борозды.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ

Кровоснабжение структур зрительной системы осуществляется глазной, средней мозговой и задней мозговой артериями. Таким образом, ишемия или инфаркт в бассейне любой из этих артерий могут вызвать дефекты поля зрения.

Кровоснабжение зрительной системы, вид снизу

А. Сетчатка

Сетчатка кровоснабжается центральной артерией сетчатки — ветвью глазной артерии, которая, в свою очередь, отходит от внутренней сонной артерии. Так как центральная артерия сетчатки в последующем делится на верхнюю и нижнюю ретинальные ветви, сосудистое поражение сетчатки, как правило, вызывает вертикальный (алтитудинальный) дефект поля зрения (вовлекающий, например, верхнюю или нижнюю часть поля зрения).

Б. Зрительный нерв

Зрительный нерв кровоснабжается глазной артерией и ее ветвями.

В. Зрительная лучистость

Так как волокна, образующие зрительную лучистость, следуют назад к зрительной коре, они кровоснабжаются ветвями средней мозговой артерии. Соответственно преходящая ишемия или инфаркт в бассейне средней мозговой артерии могут вызвать дефект в контра- латеральной половине поля зрения.

Г. Первичная зрительная кора

Основным источником кровоснабжения первичной зрительной коры является задняя мозговая артерия. Окклюзия одной заднемозговой артерии вызывает выпадение контралатеральной половины полей зрения но в силу двойного кровоснабжения (из средней и задней мозговых артерий) макулярной области зрительной коры центральное (макулярное) зрение может был при этом сохранено. Так как задние мозговьк артерии вместе отходят от базилярной артерии, окклюзия зоны их отхождения (синдром верхушки базилярной артерии) может вызвать двусторонний инфаркт затылочных долей и полную корковую слепоту, хотя в некоторых случаях центральное зрение остается сохранным.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Наружные мышцы глаза

Движение глаз осуществляется при помощи шести мышц, прикрепляющихся к каждому глазному яблоку. Эти мышцы обеспечивают движение глаз в шести основных направлениях. При равном по силе, но противоположном по направлению действии всех шести мышц в по­ ложении покоя глаза занимают срединное, или первичное, положение, при котором человек смотрит прямо перед собой. При выпадении функции одной из мышц глаз оказывается не­ способным двигаться в направлении действия этой мышцы (офтальмоплегия) и нередко от­ клоняется в противоположную сторону в результате тяги сохранных наружных мышц, ко­ торым ослабленная мышца не может оказать противодействие. В результате оси глазных яблок расходятся, и зрительные образы воспринимаемых объектов попадают на различные участки сетчаток, что вызывает иллюзию раздвоения предметов, или диплопию (двоение).

Черепные нервы

Наружные мышцы глаза иннервируются глазодвигательным (III), блоковым (IV) и от­ водящим (VI) нервами. Знание иннервации наружных глазных мышц позволяет по осо­ бенностям вовлечения тех или иных мышц отличить первичное поражение глазных мышц от патологии черепных нервов. Черепные нервы, контролирующие движения глаз, проходят долгий путь от ствола мозга до глаза и поэтому могут поражаться при самых разных патологических процессах.

А. Глазодвигательный (III) нерв

Глазодвигательный нерв иннервирует медиальную прямую, верхнюю и нижнюю прямые, нижнюю косую мышцы, а также мышцу, поднимающую верхнее веко. Кроме того, в его составе идут парасимпатические волокна, обеспечивающие сужение зрачка. При полном поражении III нерва глаз частично отведен, его приведение, движения вверх или вниз невозможны, верхнее веко опущено (птоз), реакции зрачков отсутствуют.

Б. Блоковый (IV) нерв

Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу. При поражении этого нерва при­ веденный глаз не может двигаться вниз.

Б, Отводящий (VI) нерв

Поражение отводящего нерва вызывает слабость латеральной прямой мышцы, что нарушает отведение глаза.

Ядра черепных нервов

Ядра глазодвигательного и блокового нервов располагаются в дорсальной части среднего мозга, вентральнее сильвиева водопровода. Ядро отводящего нерва занимает аналогичное положение в дорсальной паравентрикулярной части моста. Поражения этих ядер вызывают клинические проявления, схожие с симптомами повреждения соответствующих черепных нервов, но в некоторых случаях поражение нерва и ядра можно дифференцировать.

А. Ядро III нерва

Хотя глазодвигательный нерв иннервирует мышцы только ипсилатерального глаза, волокна к верхней прямой мышце отходят от контралатерального ядра глазодвигательного нерва, а мышца, поднимающая веко, получает иннервацию из обоих ядер. Таким образом, односторонняя офтальмоплегия, включающая птоз или парез верхней прямой мышцы на этой же стороне, указывает на поражение глазодвигательного нерва, тогда как офтальмоплегия, сопровождающаяся двусторонним птозом или парезом контралатеральной верхней прямой мышцы, вероятнее всего, вызвана поражением ядра.

Б. Ядро IV нерва

Клинически дифференцировать поражение IV нерва и его ядра невозможно.

Б. Ядро VI нерва

В пользу поражения ядра отводящего нерва свидетельствует сочетание пареза наружной прямой мышцы со слабостью мимической мускулатуры, парезом горизонтального взора в сторону поражения, угнетением сознания. Это связано с близостью ядра отводящего нерва к пучку лицевого (VII) нерва, мостовому центру горизонтального взора, восходящей активирующей ретикулярной системе.

Надъядерный контроль движений глаз

Надъядерный контроль движений глаз позволяет осуществлять содружественные движения глаз, поворачивая взор в том или другом направлении, либо обеспечивать схождение или расхождение осей глазных яблок (конвергенцию и дивергенцию).

А. Стволовые центры взора

Центры контроля вертикального и горизонтального взора расположены соответственно в мосту и претектальной области среднего мозга. Они получают нисходящую афферентацию от коры головного мозга, что делает возможным произвольный контроль взора. Центр горизонтального (латерального) взора располагается с каждой стороны в парамедианной ретикулярной формации моста (ПРФМ) вблизи ядра отводящего нер-ва. Посредством связей с ипсилатеральным ядром отводящего нерва и контралатеральным ядром глазодвигательного нерва он обеспечивает содружественное движение глазных яблок в свою сторону. Поэтому при поражении моста с вовлечением ПРФМ взор преимущественно направлен в сторону, противоположную очагу поражения, то ecть в сторону гемипареза, если он имеется.

Б. Корковые центры взора

П Р Ф М получает афферентацию от контралатеральной лобной коры, которая регулирует быстрые движения глаз (саккады) и отипсилатеральной затылочно-теменной коры, которая контролирует медленные следящие движения глаз. Таким образом, поражение лобной коры вызывает парез горизонтального взора в контралатеральную сторону и может привести к смещению взора в сторону очага, противоположно гемипарезу.

Неирональные пути, регулирующие горизонтальный взор

ПОЛЯ ЗРЕНИЯ

Оценка полей зрения может стать длительной и неинформативной процедурой, если проводится нецеленаправленно. Для того, чтобы ускорить процедуры и повысить ее ди­ агностическую ценность, необходимо знакомство с основными типами дефектов полей зрения. Самые частые варианты нарушения полей зрения представлены на рисунке

Часто встречаемые варианты дефектов полей зрения и их анатомический субстрат.

1. Центральнаяскотома, вызванная воспалением диска зрительного нерва (неврит зрительного нерва) или самого зрительного нерва (ретробульбарный неврит).

2. Тотальная слепота на правый глаз при полном поражении правого зрительного нерва.

3. Битемпоральная гемианопсия, вызванная сдавлением зрительного перекреста опухолью гипофиза.

4. Правосторонняя назальная гемианопсия при перихиазмальном повреждении (например кальцификации внутренней сонной артерии).

5. Правосторонняя гомонимная гемианопсия в результате поражения левого зрительного тракта.

6. Правосторонняя гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия, вызванная частичным вовлечением зрительной лучистости (петли Мейера) при поражении левой височной доли.

7. Правосторонняягомонимная нижнеквадрантная гемианопсия в результате частичного вовлечения зрительной лучистости при поражении левой теменной доли.

8. Правосторонняя гомонимная гемианопсия в результате полного поражения левой зрительной лучистости (аналогичный дефект возможен при поражении 9).

9. Правосторонняя гомонимная гемианопсия (с сохранением центрального зрения) при окклюзии задней мозговой артерии.

А. Границы полей зрения

В норме поле зрение одного глаза (монокулярное поле зрения) ограничено углом примерно в 160° в горизонтальной плоскости и около 135° в вертикальной. При бинокулярном зрении границы поля зрения в горизонтальной плоскости находятся под углом, превышающим 180°

Б. Физиологическое слепое пятно

В норме внутри поля зрения каждого глаза имеется 5-градусное слепое пятно, которое соответствует диску зрительного нерва, лишенному рецепторных клеток.

Б. Методы измерения

Для измерения полей зрения, которые, как и острота зрения, должны исследоваться отдельно для каждого глаза, существуют разные методики.

1. Самой простой является конфронтационная методика. Исследующий становится на расстоянии вытянутой руки от пациента так, чтобы их глаза смотрели прямо в глаза друг другу. Глаз, который не исследуется, пациент закрывает рукой или специальной повязкой. Исследующий также закрывает свой глаз, противоположный закрытому глазу пациента. Пациента просят сфокусировать взгляд на открытом глазе исследующего. В результате монокулярные поля зрения пациента и врача совмещаются, что позволяет сравнить поле зрения пациента с предположительно нормальным полем зрения исследующего. Чтобы определить границы поля зрения, исследующий медленно ведет свой указательный палец снаружи внутрь в разных направлениях до тех пор, пока пациент не увидит его. Затем границы могут быть определены более точно по самой удаленной точке н а периферии, в которой пациент увидит легкое движение кончика пальца или белого колпачка ручки. Поскольку слепое пятно пациента находится в области слепого пятна исследующего, размеры этих пятен можно сравнить при помощи той же ручки с белым колпачком. Затем процедуру повторяют для другого глаза.

2. Для того, чтобы выявить незначительные дефекты полей зрения, пациента просят сравнить яркость цветных предметов в разных участках поля зрения или определяют границы полей зрения при помощи ручки с красным колпачком.

3. У маленьких детей исследование полей зрения проводят с помощью какого-либо привлекательного для них предмета, например игрушки. Врач становится за спиной ребенка и в разных направлениях ведет предмет вокруг головы ребенка, пока тот его не заметит.

4. Для ориентировочной оценки полей зрения и выявления их грубого дефекта у больных в состоянии оглушения исследующий подводит какой-либо предмет (обычно свой палец) к глазу больного с разных сторон до тех пор, пока не происходит мигание — эта точка и расценивается как ориентировочная граница поля зрения.

5. Хотя многие дефекты полей зрения могут быть выявлены при помощи этих скринирующих методик, более точное исследование полей зрения проводят с помощью различных вариантов периметрии — как с применением стандартной сферы-периметра, так и автоматизированными методами.

Зрачки

А. Размер

Оценка размера и реакции зрачков дает информацию о состоянии проводящих путей от зрительного нерва до среднего мозга. В норме зрачки имеют правильную округлую форму, располагаются в центре радужной оболочки, а их размер зависит от возраста и освещения. В норме у взрослого в ярко освещенной комнате диаметр зрачка составляет около 3 мм. У пожилых людей они часто уже, а у детей шире (в детском возрасте их диаметр может превышать 5 мм). Примерно у 20% населения зрачки могут быть асимметричны (физиологическая анизокория), однако при этом разница в диаметре зрачков не превышает 1мм. Быстрое симметричное сужение зрачков при поднесении источника яркого света указывает на то, что различие в их диаметре не вызвано компрессией глазодвигательного нерва.

Б. Реакции на свет

Прямое (ипсилатеральное) и содружественное (контралатеральное) сужение зрачка в ответ на яркое освещение одного глаза демонстрирует целостность путей. В норме прямая реакция на свет чуть живее и более продолжительна, чем содружественная.

В. Реакция на аккомодацию

При конвергенции глаз для фокусирования на расположенном вблизи предмете зрачки в норме сужаются. Для исследования реакции зрачков на аккомодацию пациента просят попеременно переводить взор с какого либо отдаленного предмета на палец, поднесенный непосредственно к его носу.

Г. Зрачковые нарушения

1. Ареактивные зрачки — одностороннее отсутствие сокращения зрачков; наблюдается при локальных поражениях радужной оболочки (травма, ирит, глаукома), компрессии глазодвигательного нерва (опухоль, аневризма) и заболеания зрительного нерва.

2. Диссоциация между реакциями зрачков на свет и аккомодацию - нарушение реакции зрачка на свет при сохранении реакции на аккомодацию. Обычно это проявление носит двусторонний характер и может возникать при нейросифилисе, сахарном диабете, поражениях зрительного нерва, опухолях, оказывающих давление на крышу среднего мозга.

3. Зрачки Аргайла Робертсона - узкие зрачки, плохо реагирующие на свет при сохранной реакции на аккомодацию, часто имеющие неправильную форму и неодинаковые по размеру. Классической причиной является нейросифилис, но в настоящее время чаще наблюдается при других заболеваниях, поражающих область ядра Вестфаля—Эдингера (например рассеянный склероз).

4. Пупиллотония — тонический зрачок Эйди.Зрачок на пораженной стороне шире, чем на непораженной, и вяло реагирует на изменения освещенности и аккомодацию. Поскольку тонический зрачок медленно, но реагирует на свет, анизокория во время исследования может становиться менее заметной. Этот симптом чаще всего бывает проявлением доброкачественного, часто семейного заболевания (синдром Эйди—Холмса),

преимущественно поражающего молодых женщин. Данный синдром может сопровождаться ослаблением глубоких сухожильных рефлексов (особенно на нижних конечностях), сегментарным ангидрозом (локальное нарушение потоотделения), ортостатической гипо- тензией или вегетативной нестабильностью сердечно-сосудистой деятельности. Симптомы могут быть двусторонними. Изменения зрачков вызваны дегенерацией ресничного ганглия с последующей аберрантной реиннервацией мышцы, сужающей зрачок.

Схема дуги зрачкового рефлекса на свет

Афферентные зрительные пути от сетчатки к претекальным ядрам среднего мозга показаны пунктиром, а эфферентные пупиллоконстрикторные пути от среднего мозга к сетчатке показаны сплошной линией. Обратите внимание на то, что освещение одного глаза приводит к двустороннему сужению зрачков.

5. Синдром Горнера развивается при поражении как центральной нервной системы, так и периферической симпатической нервной системы. Он проявляется сужением зрачка (миозом), сопровождающимся легким птозом и иногда утратой потоотделения (ангидрозом).

Схема окулосимпатического пути, поражение которого визывает синдром Горнера

Это трехнейронный путь, начинающийся от гипоталамуса, далее следующий к боковым рогам спинного мозга, верхнему шейному симпатическому ганглию и заканчивающийся в эффекторных органах (зрачок, гладкая мышца верхнего века, потовые железы лица)

Окулосимпатический тракт симпатический путь, контролирующий расширение зрачка и представляющий собой неперекрещивающуюся трехнейронную дуги, которая состоит из гипоталамических нейронов, чьи аксоны спускаются через ствол мозга к боковым рогам спинного мозга на уровне Тh-1 , преганглионарных симпатических нейронов, чьи отростки следуют из спинного мозга к верхнему шейному ганглию, и постганглионарных симпатических нейронов, тела которых располагаются в верхнем шейном ганглии, а отростки поднимаются вместе с внутренней сонной артерией и вступают в орбиту вместе с первой (глазной) ветвью тройничного (V) нерва. Синдром Горнера возникает при прерывании этих путей на любом уровне.

Клинические проявления. Поражения и вызываемые ими зрачковые нарушения, как правило, бывают односторонними. Зрачок на стороне поражения обычно на 0,5-1 мм уже зрачка на здоровой стороне. Это различие более заметно при слабом освещении, а также в тех ситуациях, когда зрачки расширяются например при болевой стимуляции или испуге. Изменение зрачка сочетается с легким или умеренным опущением верхнего века (npи поражении глазодвигательного нерва птоз обычно более выражен). Нижнее веко может быть приподнято. Если синдром Горнера проявляется с детства, радужная оболочка пораженного глаза светлее и имеет голубую окраску (гетерохромия радужной оболочки).

Оценка состояния потоотделения, которое обычно в наибольшей степени страдает при остро развившемся синдроме Горнера, позволяет определить локализацию поражения. Если потоотделение снижено на всей половик тела и лица, то поражена центральная нервна система. Поражение на уровне шеи приводит к ангидрозу лица, шеи и верхней конечности.

6. Относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна).

При этом состоянии в ответ на прямое освещение зрачок сужается слабее, чем в ответ на освещение противоположного зрачка, тогда как в норме обычно наблюдается обратная реакция. Для выявления этого феномена производят быстрые перемещения источника яркого света от одного глаза к другому, постоянно следя за состоянием зрачка, который предположительно поражен (зрачковая проба Гунна). Относительный афферентный зрачковый дефект обычно связан с поражением ипсилатерального зрительного нерва, что нарушает афферентное звено рефлекторной дуги реакции зрачков на свет. Указанные симптомы часто сопровождаются нарушением зрения (особенно цветового) в пораженном глазу.

ОПТИКО-КИНЕТИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКС

Оптико-кинетический нистагм — непроизвольные движения глазных яблок, вызванные последовательной фиксацией взгляда на серии предметов, непрерывно перемещающихся перед глазами пациента, например телефонных столбов, наблюдаемых из окна поезда. В клинических условиях для вызова этого рефлекса используют вращающийся барабан с наклеенными на него вертикальными полосками, движущимися в поле зрения пациента. При вращении барабана медленное следящее движение глаз в сторону смещения полосок сменяется их быстрым корректирующим движением в обратном направлении. По медленной фазе, характеризующейся следящими движениями, можно судить о состоянии ип- силатеральной теменно-затылочной коры, по быстрой фазе с ее саккадическими движе­ ниями - о состоянии контралатеральной лобной коры. Оптико-кинетический нистагм отражает способность воспринимать движение или очертания предмета и иногда используется для проверки зрительного восприятия у новорожденных или при подозрении на истерическую слепоту. Оптико-кинетическая реакция возникает даже при минимальной остроте зрения (6/120 или счет пальцев с 1—2 м). Одностороннее нарушение оптикокинетической реакции может выявляться при движении в сторону пораженной теменной доли.

ВЕКИ

Веки прежде всего исследуют в положении, когда глаза пациента открыты. Расстояние между верхним и нижним веком — ширина глазной (межпальпебральной) щели — составляет обычно около 10 мм и одинаково для обоих глаз, хотя возможна физиологическая асим­ метрия. По положению нижнего края верхнего века относительно верхнего края радужной оболочки судят о том, имеется ли у пациента опущение века (птоз) или его аномально высо­ кое положение (ретракция века). В норме верхнее веко прикрывает радужку на 1—2 мм.

Односторонний птоз наблюдается при первичной патологии мышцы, поднимающей веко, поражении глазодвигательного нерва или его верхней ветви, а также при синдроме Горнера. В последнем случае птоз, как правило, сопровождается миозом и может мгновенно исчезать при открывании глаза с дополнительным усилием.

Двусторонний птоз может свидетельствовать о поражении ядра глазодвигательного
нерва, патологии нервно-мышечных синапсов
(например миастении) или мышц (например при миотонической или окулофарингеальной дистрофии).
Ретракция века (патологически приподнятое положение верхнего века) наблюдается при тиреотоксикозе и синдроме Парино (причиной последнего часто служит опухоль в области шишковидного тела).

НИСТАГМ

Нистагм — ритмичные колебательные движения глазных яблок. Качательный (маят- никообразный) нистагм обычно существует с раннего детского возраста и характеризуется одинаковой скоростью подергиваний в обоих направлениях. Клонический (толчкообразный) нистагм состоит из медленной фазы и сменяющей ее быстрой фазы с движением в обратном направлении. Направление клонического нистагма определяется по направлению его быстрой фазы. Амплитуда клонического нистагма обычно увеличивается при взгляде в сторону быстрой фазы.

В норме нистагм бывает компонентом рефлекторного глазодвигательного ответа на кало­ рическую и оптико-кинетическую пробы и может наблюдаться в крайних положениях произвольного взгляда у здоровых людей. В других условиях его возникновение связано с применением противосудорожных или седативных препаратов или является признаком поражения периферического вестибулярного аппарата, центральных вестибулярных путей или мозжечка.

Для выявления нистагма глаза осматриваются в первичном положении и в шести основных направлениях взгляда При описании нистагма указывается, в каком и два необратимых состояния. Преходящая направлении взгляда он возникает, его намонокулярная слепота (слепота на один глаз), направление и амплитуда, провоцирующие факторы, например наклон головы и сопутствующие симптомы, такие как головокружение.

Описано много форм нистагма и нистагмоидных реакций, но наиболее часто встречаются два типа приобретенного патологического клонического нистагма.

1. Взоро-зависимый нистагм

Как свидетельствует название, взоро-зависимый нистагм возникает при взгляде в сторону (в одном или нескольких направлениях). Быстрая фаза направлена в сторону взгляда. Нистагм, возникающий при взгляде только в одном направлении, часто является ранним или легким остаточным проявлением поражения одного из глазодвигательных нервов. Нистагм, возникающий при взгляде в разные стороны, чаще бывает побочным эффектом противоэпилептических или седативных препаратов, но возможен при мозжечковых или центральных вестибулярных расстройствах.

2. Вестибулярный нистагм

Усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы. При поражении периферического вестибулярного аппарата нистагм имеет однонаправленный горизонтальный или горизонтально-ротаторный характер и сопровождается выраженным головокружением. В противоположность этому центральный вестибулярный нистагм может быть двунаправленным и иметь чисто горизонтальный, вертикальный или ротаторный характер, а сопутствующее ему головокружение обычно бывает легким. Позиционный нистагм вызывается изменением положения головы и может возникать как при периферических, так и при центральных вестибулярных расстройствах. В пользу периферического генеза нистагма свидетельствуют снижение слуха и шум в ухе, в пользу центрального — симптомы поражения пирамидного тракта и черепных нервов.

НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ

ОДНОСТОРОННИЕ НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ

Наиболее частыми причинами потери зрения на один глаз служат два обратимых и два необратимых состояния:

ОБРАТИМЫЕ:

1. Транзиторная монокулярная слепота

2. Неврит зрительного нерва

НЕОБРАТИМЫЕ:

1.Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва

2.Гигантоклеточный височный артериит

ДВУСТОРОННИЕ НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ

1. Застойные диски зрительных нервов

2.Хиазмальные поражения

Самой частой причиной поражения зрительного перекреста являются опухоли, особенно растущие из гипофиза. К более редким причинам относятся черепно-мозговая травма, демиелинизирующие заболевания, мешотчатые аневризмы. Классическим вариантом нарушения зрения при патологии зрительного перекреста является битемпоральная гемианопсия. Дефект зрения в этом случае обычно развивается постепенно и характеризуется нарушением восприятия глубины объекта и ограничением периферического зрения, которые в течение некоторого времени больной может не замечать. Появление признаков поражения глазодвигательного, блокового, тройничного или отводящего нервов свидетельствует о прорастании опухолью кавернозного синуса. Опухоли гипофиза проявляются также головной болью, акромегалией, аменореей, галактореей, синдромом Кушинга.

Головная боль, эндокринные расстройства и иногда нечеткость зрения или двоение могут возникать у пациентов с расширенным турецким седлом (выявленным при рентгенологическом исследовании), у которых нет опухолей или повышенного внутри­ черепного давления. Это состояние, обозначаемое как синдром «пустого» турецкого седла, чаще всего наблюдается у женщин и обычно возникает на четвертом-седьмом десятилетиях жизни. Лечение симптоматическое.

3.Ретрохиазмальные поражения

Зрительный тракт
и латеральные коленчатые тела Поражение зрительного тракта и латеральных коленчатых тел обычно вызвано инфарктом мозга. Возникающий при этом дефект зрения представлен неконгруэнтной гомонимной гемианопсией, то есть дефекты полей зрения обоих глазах различаются. При повреждении таламуса нарушению зрения может сопутствовать гемигипестезия.

Зрительная лучистость

Поражение зрительной лучистости вызывают конгруэнтную гомонимную гемианопсию (границы дефектов полей зрения обоих глаз примерно одинаковы). В сохранной части полей зрения острота зрения остается нормальной. Поражение зрительной лучистости в височной доле (самая частая причина - опухоль) вызывает верхнеквадрантную гемианопсию, при которой дефект в большей степени вовлекает верхнюю часть поля зрения, чем нижнюю (дефект по типу «пирог в небе» - pie in the sky;).

Поражение зрительной лучистости в теменной доле, вызываемое опухолью или сосудистым заболеванием, обычно сопровождается контралатеральными гемипарезом и геми- гипестезией. Часто смещение взора в сторону очага. Дефект полей зрения представлен пол­ ной гомонимной гемианопсией или нижнеквадрантной гемианопсией. В отличие от поражений височной или затылочной долей при поражении теменной доли выпадает опти­ ко-кинетическая реакция при движении зрительного стимула в сторону очага поражения.

Затылочная кора

Поражение затылочной коры обычно вызывает гомонимную гемианопсию с противопо­ ложной стороны. Пациент может не осознавать свой зрительный дефект. Поскольку зона затылочной коры, где представлено пятно (макула) часто кровоснабжается одновременно ветвями задней и средней мозговых артерий, при сосудистых поражениях затылочной д о л и центральное зрение остается сохранным. Полагают, что в некоторых случаях сохранность центрального (макулярного) зрения объясняется двусторонним представительством макулярной области в коре.

Самой частой причиной нарушения зрения, связанного с патологией затылочной доли, является инфаркт мозга в бассейне задней мозговой артерии (90% случаев). К более редким причинам относятся артериовенозные мальформации (АВМ), ангиография позвоночной артерии, инфаркты водораздельных зон (зон смежного кровоснабжения) после эпизода остановки сердца. Возможны дополнительные симптомы, вызванные ишемией в бассейне базилярной артерии. Опухоли и АВМ затылочной доли часто сопровождаются зрительными галлюцинациями в виде неясных смутных образов, которые обычно бывают односторонними, стационарными или подвижными, часто кратковременными, мерцающими. Эти образы могут быть цветными или черно-белыми.

Поражение обеих затылочных долей приводит к корковой слепоте. Зрачковые реакции остаются сохранными. В результате сохранности центрального зрения с обеих сторон может наблюдаться туннельное зрение. При более обширных поражениях больной может отрицать (не осознавать) наличие слепоты (синдром Антона).

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ПАРЕЗ ВЗОРА

Поражения полушарий головного мозга или ствола мозга выше уровня ядер глазодвигательных нервов может нарушать содружественные движения глаз, вызывая расстройства взора.

Полушарные поражения

Острое поражение полушарий головного мозга вызывает тоническое отклонение обоих глаз в сторону очага поражения, то есть в сторону от гемипареза. У больных в сознании отклонение взора сохраняется в течение нескольких дней, у больных в коме — несколько дольше. При распространении эпилептической активности на лобный центр взора происходит от­ клонение взора в сторону от эпилептического очага. Если одновременно вовлекается ипси­ латеральная моторная кора с развитием фокального судорожного припадка, то смещение взора происходит в сторону судорожной активности

Поражения среднего мозга

При поражении дорсальной части среднего мозга с вовлечением центра, обеспечивающего произвольные содружественные движения глазных яблок вверх, может возникать паралич взора вверх. Дополнительно к этому могут выявляться другие признаки синдрома Парино. Для этого синдрома характерны сохранность рефлекторных вертикальных движений глаз, выявляемых с помощью приема «кукольных глаз» или феномена Белла (отклонение глазных яблок вверх при зажмуривании глаз), нистагм (особенно при взгляде вниз, обычно сопровождаемый ретракцией век), паралич аккомодации, средний размер зрачков, диссоциация между отсутствием реакции зрачков на свет и сохранностью их реакции на аккомодацию.

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА (III)

Поражение глазодвигательного нерва может происходить на нескольких уровнях: Ствол мозга. На поражение ствола мозга указывает сопутствующая неврологическая симптоматика. К наиболее частым сосудистым синдромам, включающим дисфункцию III нерва, относятся синдром Вебера, при котором глазодвигательные нарушения сочетаются с контрала­ теральным гемипарезом, и синдром Бенедикта, при котором дисфункция глазодвигатель­ ного нерва сочетается с контралатеральной гемиатаксией.

Субарахноидальное пространство, На выходе глазодвигательного нерва из ствола мозга в межножковое пространство он может сдавливаться аневризмой задней соединительной артерии. В этом случае остро развивается слабость мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, с характерным нарушением зрачковых реакций на свет.

ПОРАЖЕНИЯ БЛОКОВОГО НЕРВА (IV)

Самой частой причиной изолированного поражения блокового нерва является черепно-мозговая травма, иногда очень легкая Хотя поражение блокового нерва у людей среднего и пожилого возраста часто связывают с сосудистым заболеванием или сахарным диабетом, нередко они возникают без видимой причины. За пациентом с изолированным поражением блокового нерва без травмы в анамнезе и при исключении сахарного диабета, миастении, заболеваний щитовидной железы и новообразований глазницы необходимо установить наблюдение.

Положение черепных нервов в кавернозном синусе и прилегающих структурах

ПОРАЖЕНИЯ ОТВОДЯЩЕГО НЕРВА (VI)

Пациенты с поражением отводящего нерва жалуются на горизонтальную диплопию, которая вызывается слабостью наружной прямой мышцы глаза. Паралич наружной прямой мышцы глаза может наблюдаться при патологии самой мышцы или при поражении отводящего нерва. Каждая из этих диагностических возможностей должна быть по очереди рассмотрена.. У пожилых людей поражение отводящего нерва чаще всего является идиопатическим либо вызвано сосудистой патологией или сахарным диабетом. Тем не менее для исключения относительно редкого гигантоклеточного артериита у них следует определить СОЭ. Для исключения рака носоглотки или других опухолей показана рентгенография основания черепа. В отсутствие болевого синдрома и признаков других системных или неврологических заболеваний, нормальных результатах вышеперечисленных исследований, нормальном внутричерепном давлении придерживаются выжидательной тактики. Причиной может быть идиопатическое гранулематозное воспаление в области верхней глазничной щели (синдром верхней глазничной щели) или кавернозного синуса (синдром Толосы—Хаита).

ЛИТЕРАТУРА

  • Beck RW et al: A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med 1992;326:581-588.
  • Beck RW et al: The effect of corticosteroids for acute optic neuritis on the subsequent development of multiple sclerosis. The Optic Neuritis Srudy Group. N Engl J Med 1993;329:1764-1769.
  • Brazis PW Localization of lesions of the oculomotor nerve; recent concepts. Mayo Clin Proc 1991 ;66:1029-1035.
  • Druschky A et al: Progression of optic neuritis to multiple sclerosis: an 8-year follow-up study. Clio Neurol Neurosurg 1999;101:189-192.

  • Fisher CM: Some neuroophthalmologlcal observations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1967;30:383-392.
  • Glaser JS: Neuro-ophthalmology, 2nd ed. Lippincott, 1990.

  • Hunt WE, Brightman RP: The Tolosa-Hunt syndrome : aproblem in differential d i a g n o s i s . Acta Neurochir 1988;Suppl 42:248-252.
  • Kapoor R et al: Effects of intravenous methylpred- nisolone on outcome in MRI-based prognostic subgroups in acute optic neuritis. Neurology 1998;50:230-237.
  • Keane JR: Acute bilateral ophthalmoplegia: 60 Cases. Neurology 1986;36:279-281.
  • Keane JR: The pretecral syndrome: 206 patients. Neurology 1990;40:684-690.
  • Keane JR: Fourth nerve palsy: historical review and study of 215 inpatients. Neurology 1993;43:2439-2443.
  • Keane JR: Cavernous sinus syndrome. Analysis of 151 cases. Arch Neurol 1996;53:967-971.

  • Nadeau SE, Trobe JD: Pupil sparing in oculomotor palsy: a brief review. Ann Neurol 1983;13:143-148.

  • N e w m a n N J : O p t i c n e u r o p a t h y . Neurology 1996;46:315-322.

 


Смотрите также

Вялый паралич (парез) при спинальных травмах

Вялый паралич (парез) при спинальных травмах

Вялые параличи, в отличие от спастических форм, характеризуются более глубокими функциональными нарушениями двигательного аппарата и трофики мышц. ...

Читать полностью

Как к нам попасть

Как к нам попасть

Условия приема в клинику «Времена года» для прохождения комплекса нейрореабилитации или другой лечебной программы...

Читать полностью

Афазия (нарушение речи)

Афазия (нарушение речи)

Причинами афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, и другие поражения головного мозга. …

Читать полностью









2017 © Клиника «Времена года»