РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ



Сознание – это процесс осмысленного восприятия внутреннего и внешнего мира, способность анализировать , запоминать, преобразовывать и воспроизводить информацию.

 

Расстройства сознания подразделяются на:

  • Состояния с измененным УРОВНЕМ сознания - нарушение активации, и (или) поддержания уровня бодрствования и реакции на внешние раздражители – например: ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, СОПОР, КОМА.
  • Состояния с измененным СОДЕРЖАНИЕМ сознания, при нормальном уровне сознания - нарушения когнитивных функций, например: ДЕМЕНЦИЯ, АМНЕЗИЯ, АФАЗИЯ.

 

При подозрении на расстройство сознания в первую очередь нужно определить его характер (острая спутанность сознания, кома, деменция, амнестический синдром идр.) а затем установить причину
.

Анамнестические данные позволяют оценить течение заболевания и выявить факторы, указывающие на характер расстройства и его причины.

Спутанность сознания развивается остро или подостро, тогда как деменции явля­ ется хроническим процессом. При острой спутанности cознания единственным источником анамнестических данных могут быть свидетельства очевидцев.

При подозрении на деменцию приходится прибегать к помощи родственников или близких знакомых для того, чтобы выяснить, каким было состояние психических функций пациента до болезни, когда стали очевидными признаки патологии, как изменились личность пациента, его поведение, настроение, интеллект, мышление, память, речь. Необходимо обратить внимание и на возможные сопутствующие проявления — нарушения походки, недержание мочи, головную боль.

ОБЩИЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ

Общий осмотр и исследование соматического статуса имеют важное значение но не являются предметом рассмотрения в данной статье.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР

Исследование психического статуса

Оценка психического статуса помогает дифференцировать спутанность сознания с деменцией, более ограниченным когнитивным дефектом (например афазией или амнезией) и психиатрическим заболеванием.

Общая схема оценки психического статуса производится в следующем порядке:

  • Уровень сознания
  • Внимание

  • Речь

  • Понимание
  • Повторение
  • Активность
  • Называние
  • Чтение
  • Письмо

  • Счет
  • Экспрессивная речь
  • Настроение и поведение
  • Мышление

  • Галлюцинации
Бредовые идеи

  • Абстрактное мышление
  • Способность к умозаключениям
  • Память

  • Немедленное воспроизведение
  • Память на недавние события
  • Память на отдаленные события
  • Интегративные сенсорные функции
  • Стереогнозия

  • Графестезия

  • Дискриминационная чувствительность
  • Аллестезия
  • Сенсорная адаптация

  • Игнорирование половины пространства и односторонняя анозогнозия

  • Пространственная ориентация
  • Интегративные двигательные функции
  • Праксис

Исследование психического статуса целесообразно проводить с помощью стандартизированных методик, причем сложные психические функции могут оцениваться только при сохранности базисных функций, от которых они зависят. Так, память, речь, счет или способность к абстрактному мышлению невозможно оценить у сонливого невнимательного пациента. Для скрининг-диагностики деменции используется Шкала краткого исследования психического статуса (Mini- Mental State Examination).

При исследовании психического статуса в первую очередь оценивают уровень сознания и внимания. При нарушении этих функций следует констатировать острую спутанность сознания. В этом случае дальнейшая оценка психического статуса затруднена или вообще невозможна. При адекватном уровне сознания и внимания исследуются более сложные корковые функции, диффузное нарушение которых характерно для деменции.

А. Уровень сознания

Уровень сознания определяется способностью поддерживать определенный уровень бодрствования и по реакции на стимуляцию. Состояние сознания больного следует подробно документировать, описывая реакции на определенные стимулы, а не определять односложно терминами, которые могут быть неточными и неопределенными, например, «сомноленция», «ступор» или «полукома».

  1. Ясное сознание — пациент с нормальным уровнем сознания выглядит бодрствующим, активным, его глаза постоянно открыты. При отсутствии у пациента глухоты или нарушения речи он правильно отвечает на заданные ему вопросы.
  2. Угнетение сознания - легкое угнетение сознания может проявляться сонливостью, но при этом пациент легко пробуждается, если с ним заговорят. При дальнейшем углублении нарушения сознания для того, чтобы разбудить больного, требуется все более громкое обращение, периоды бодрствования укорачиваются, а ответы становятся все менее осмысленными.

Б. Внимание

Внимание — это способность сосредотачиваться на определенном сенсорном стимуле, игнорируя при этом прочие стимулы. Концентрация — это способность поддерживать внимание в течение определенного времени. Эти функции в значительной степени страдают при острой спутанности сознания, при деменции затронуты в меньшей степени и остаются интактными при избирательном нарушении отдельных корковых функций

Внимание можно проверить, попросив пациента повторить ряд цифр или отметить, сколько раз та или иная буква появилась в случайном ряду букв. В норме пациент может правильно повторить от 5 до 7 цифр и безошибочно указать заданную ему букву в соответствующем ряду.

Б. Язык и речь

Важнейшими элементами речевой функ­ ции являются понимание речи, способность повторить услышанные фразы и назвать предметы, речевая активность, чтение и письмо. Всех их надлежит проверить при подозрении на нарушение речи (афазию). Расстройство счета — акалькулия — по-видимому, тесно связано с нарушением речи. Артикуляция как моторная функция является конечным этапом речевой экспрессии и опосредуется каудальными черепными нервами и контролирующими их надъядерными структурами. Расстройство артикуляции — дизартрию — иногда бывает трудно отличить от афазии, однако при ней всегда сохраняются письмо и понимание устной и письменной речи.

Афазия может быть признаком диффузного поражения коры, как, например, при некоторых формах деменции, однако нарушение речи при сохранной в целом интеллектуальной функции скорее указывает на очаговое поражение доминантного полушария. Нарушение понимания речи (сенсорная афазия, или афазия Вернике) может быть ошибочно принято за спутанность сознания или психиатрическое заболевание.

Выделяют различные варианты афатических синдромов, каждый из которых характе­ ризуется нарушением специфических аспектов речи; некоторые из них четко связаны с поражением определенных структур мозга.

Г. Настроение и поведение

Пациенты с деменцией могут быть апатичными, беспричинно радостными или угнетенными, их настроение часто меняется. В некоторых случаях, особенно в тех, когда при исследовании не выявляется явных неврологических отклонений, раннее слабоумие может быть принято за депрессию. При делирии пациенты бывают возбуждены, гневливы, ведут себя шумно.

Д. Мышление

Анализ содержательной стороны мышления может помочь в дифференциальной диа­ гностике органических и психиатрических заболеваний. Зрительные галлюцинации характер­ ны для острой спутанности сознания, тогда как слуховые галлюцинации и фиксированный бред чаще всего наблюдаются при психиатрических болезнях. Нарушение абстрактного мышления проявляется буквальной поверхностной интерпретацией пациентом поговорок, неспособностью указать на принципиальное сходство или различие двух или нескольких предметов. Проверяя адекватность суждений, пациента спрашивают, как бы он повел себя в гипотетической ситуации, например, если бы он нашел конверт с наклеенной маркой и написанным адресом.

Е. Память

1. Функциональные компоненты памяти. Память — это способность запоминать, хранить и воспроизводить информацию. Хранение и воспроизведение запомненной информации может страдать при диффузной патологии коры или двустороннем очаговом поражении медиальных отделов височных долей или их связей.

а. Запоминание. Способность воспринимать информацию, получаемую от различных органов чувств, в основном определяется функцией внимания.

б. Хранение. Процесс запоминания новой информации, возможно, обеспечивается лим- бическими структурами, прежде всего гиппокампом. Информация лучше запоминается при повторении, а также при ее эмоциональной окраске. Предполагается, что следы памяти диффузно распределяются в ассоциативных зонах коры головного мозга.

в. Воспроизведение. Воспроизведение определяется возможностями доступа к ранее за­ помненной информации.

2. Амнезия. Нарушение памяти (амнезия) может быть изолированным дефектом или одним из признаков глобального нарушения когнитивных функций.

При острой спутанности сознания, когда страдают внимание, а следовательно и запоминание, фиксация в памяти нового материала становится невозможной.

При деменции внимание, как правило, остается интактным, и на первый план выходит нарушение памяти на недавние, в меньшей степени на отдаленные события.

При психогенной амнезии память на субъективные и эмоционально окрашенные факты и события нарушается в большей степени, чем на эмоционально нейтральные. При орга­ нической амнезии наблюдается обратная закономерность. Изолированная утрата способ­ ности к самоидентификации (невозможность вспомнить собственное имя) у бодрствующего пациента патогномонична для психогенных расстройств.

Для описания некоторых аспектов острой амнезии (например, после черепно-мозговой травмы) применяют дополнительные термины, в том числе термин «ретроградная амнезия», означающий утрату памяти на события, предшествующие наступлению амнезии, и термин «антероградная (посттравматическая) амнезия», означающий утрату памяти на по­ следующие события.

3. Проверка памяти. Исследование памяти включает оценку кратковременной памяти, памяти на недавние и отдаленные события, что примерно соответствует оценке соответственно запоминания, хранения и воспроизведения информации.

а. Кратковременная память. Проверка кратковременной памяти проводится аналогично проверке внимания и включает повторение пациентом выборочного ряда цифр или другой ранее не знакомой информации. Способность к повторению цифр свидетельствует о сохранности запоминания. Большинство здоровых взрослых могут без затруднения повто­ рить ряд из семи цифр в порядке их называния, а также ряд из пяти цифр в обратном порядке.

б. Память на недавние события. При оценке памяти на недавние события проверяется способность к запоминанию нового материала. Как правило, пациенту предлагают три или четыре предмета, которые надлежит вспомнить через три минуты. У пациентов с моторной афазией используют невербальные тесты: им предлагают выбрать ранее показанный объект из ряда других предметов. Память на недавние события можно также проверить, оценив ориентацию пациента во времени и пространстве.

в. Память на отдаленные события. В отличие от памяти на недавние события память на отдаленные события не требует сохранной способности запоминать новую информацию. Память на отдаленные события проверяют, попросив пациента вспомнить то, что человек из данного культурного слоя и с данным уровнем образования должен знать. Чаще всего это какие-либо личные, исторические или географические сведения. Вопрос должен выбираться таким образом, чтобы, с одной стороны, пациент смог на него ответить, а с другой — если он касается личных сведений, то данный им ответ можно было бы проверить.

Ж. Интегративные
сенсорные функции 
Расстройства интегративных сенсорных функций, возникающие при поражении теменных долей, проявляются нарушением восприятия сенсорных стимулов в контралатеральной половине пространства или невниманием к ним (при сохранности элементарных сенсорных функций). У пациента с поражением теменной доли могут наблюдаться следующие синдромы:

1. Астереогнозия — неспособность узнать предмет, помещенный в ладонь, только при помощи тактильной чувствительности.

2. Аграфестезия — неспособность узнать цифру, рисуемую на руке.

3. Нарушение дискриминационной чувствительности — неспособность отличить одиночный стимул от двух одновременно наносимых близко друг к другу стимулов, которые обычно различаются здоровым человеком.

4. Аллестезия — неточное определение места нанесения тактильного раздражения.

5. «Погашение» (extinction) - зрительный или тактильный стимул со стороны, про­ тивоположной очагу поражения, воспринимается только в том случае, когда предъявляется один, но не воспринимается, если одновременно предъявляется конкурирующий стимул с другой стороны.

6. Игнорирование половины тела и анозогнозия — ослабление движений конечностями, контралатеральными по отношению к очагу поражения в теменной доле, отрицание нарушения их функции (анозогнозия), иногда неузнавание их.

7. Нарушения пространственного мышления включают конструктивную апраксию, нарушение распознавания правой и левой стороны, игнорирование внешнего пространства на стороне, противоположной очагу поражения (который обычно расположен в теменной доле). Тесты на конструктивную апраксию включают рисование часов с изображением цифр на вооб­ ражаемом циферблате, копирование геометрических фигур, построение фигур из кубиков.

3.Интегративные
двигательные функции
 Праксис

Апраксия - нарушение способности осуществлять ранее заученные навыки, например, щелкать пальцами или хлопать в ладоши, несмотря на сохранность элементарных двига­ тельных и сенсорных функций. Односторонняя апраксия, как правило, возникает при по­ ражении премоторной зоны лобной коры с противоположной стороны. Двусторонняя апраксия (например, апраксия ходьбы) обычно наблюдается при поражении коры обеих лоб­ ных долей или диффузном поражении мозга.

Исследование неврологического статуса:

Походка и статика

Неврологический осмотр целесообразно начинать с наблюдения за тем, как больной ходит и стоит, — это может дать дополнительную информацию о неврологическом заболевании, вызывающем расстройство когнитивных функций.

Черепные нервы

У пациентов с нарушением когнитивных функций выявление нарушений функции черепных нервов может указать на возможную причину расстройства.

А. Поражение органа зрения и слуха

1.Отек диска зрительного нерва может быть признаком внутричерепного новообразования, острой гипертонической энцефалопатии или других заболеваний, вызывающих повышение внутричерепного давления.

2. При острой спутанности сознания сужение зрачков может указывать на интоксикацию опиоидами, расширение зрачков — на интоксикацию антихолинергическими препаратами или общую симпатическую гиперактивность. Узкие неправильной формы зрачки, слабо реагирующие на свет, но хорошо реагирующие на аккомодацию и конвергенцию, на­ блюдаются при нейросифилисе.

3. Нистагм и офтальмоплегия могут указывать на передозировку седативных препаратов или энцефалопатию Вернике. Избирательное ограничение вертикальных движений глазных яблок (особенно вниз) может возникать на ранней стадии прогрессирующего надъядерного паралича.

Б. Псевдобульбарный паралич

Синдром характеризуется дизартрией, дисфагией, усилением нижнечелюстного и глоточного рефлексов, а также насильственным смехом или плачем, не зависящими от эмоционального состояния (псевдобульбарный аффект). Псевдобульбарный паралич развивается в результате двустороннего поражения кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов. Сочетание псевдобульбарного паралича с развивающейся деменцией характерно для прогрессирующего надъядерного паралича и постинсультной деменции.

Б. Множественная невропатия черепных нервов


Множественное поражение черепных нервов может быть проявлением инфекционного или неинфекционного менингита либо комплекса СПИД-деменция.

Двигательные расстройства

А. Острая спутанность сознания

При острой спутанности сознания характер двигательных расстройств может указывать на возможную причину расстройства.

  1. Гемипарез чаще всего является признаком внутричерепных структурных повреждений, хотя очаговые неврологические симптомы возможны и при метаболических расстройствах, таких как гипогликемия или некототическая гипергликемия.
  2. Тремор обычно наблюдается при абстинентном синдроме в результате отмены седативных препаратов или алкоголя, а также при прочих состояниях, сопровождающихся повышением активности вегетативной системы.
  3. Астериксис («порхающий» тремор вытянутых рук или ног) — возможный признак пе­ ченочной, почечной или респираторной энцефалопатии, а также интоксикации опиоидами.
  4. Миоклония — быстрые, внезапные мышечные сокращения — может возникать при уремии, гипоксической энцефалопатии или гиперосмолярном некетотическом состоянии.
  5. Мозжечковые симптомы, например, атактическая походка с широким расставлением ног, дисметрия при выполнении пяточно-коленной пробы указывают на энцефалопатию Вернике и интоксикацию седативными препаратами.

Б. Деменция

Характер двигательных расстройств облегчает дифференциальный диагноз различных видов деменции.

  1. Хорея характерна для болезни Гентингтона и гепатолентикулярной дегенерации.
  2. Тремор, ригидность, брадикинезия наблюдаются при гепатолентикулярной дегенерации и приобретенной гепатоцеребральной дистрофии.
  3. Миоклония — возможный признак болезни Крейтцфельдта—Якоба и комплекса СПИД-деменция.
  4. Мозжечковая атаксия указывает на спиноцеребеллярные дегенерации, гепато- лентикулярную дегенерацию, паранеопластические синдромы, болезнь Крейтцфельд­Якоба, комплекс СПИД-деменция.
  5. Парапарез может быть проявлением дефицита витамина В12, гидроцефалии или комплекса СПИД-деменция.

Изменения чувствительности
и сухожильных рефлексов


Сочетание деменции со значительными нарушениями чувствительности и выпадением сухожильных рефлексов характерны для дефицита витамина В12, нейросифилиса, комплекса СПИД-деменция.

Примитивные рефлексы

Некоторые рефлексы, имеющиеся в младенчестве, а потом с возрастом исчезающие, могут снова появляться при поражении лобных долей головного мозга. Предполагают, что подобное растормаживание примитивных рефлексов вызвано утратой лобного коркового торможения (лобные знаки). Эти симптомы включают ладонный хватательный и подошвенный рефлексы, ладонно-ротовой, сосательный, хоботковый, глабеллярный (надбровный) рефлексы. Хотя эти рефлексы часто наблюдаются при острой спутанности сознания и деменции, многие из них могут выявляться у здоровых пожилых людей. Сами по себе они не указывают на нарушение когнитивных функций.

  1. Ладонный хватательный рефлекс вызывается поглаживанием пальцем по ладони пациента и заключается сжиманием пальцев обследуемого вокруг пальца обследующего. Сила сжимания может усилиться при попытке освободить палец, причем пациент бывает неспособен произвольно разжать руку.
  2. Подошвенный рефлекс заключается в сведении и сгибании пальцев в ответ на раз­ дражение подошвы.
  3. Ладонно-ротовой рефлекс вызывается раздражением, наносимым вдоль ладони, и проявляется сокращением ипсилатеральной подбородочной мышцы и круглой мышцы рта.
  4. Сосательный рефлекс заключается в появлении непроизвольных сосательных движений в ответ на стимуляцию губ.
  5. Хоботковый рефлекс проявляется вытягиванием губ при легком постукивании по губам.
  6. Поисковый рефлекс заключается в стимуляция губ и их отклонении в сторону раздражения.
  7. Глабеллярный рефлекс вызывается легким постукиванием по надпереносью. В норме человек отвечает миганием только на первые несколько постукиваний.

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ СПУТАННОСТИ СОЗНАНИЯ

  • Метаболические расстройства
  • Лекарственные препараты
  • Алкогольная интоксикация

  • Алкогольная абстиненция

  • Интоксикация седативными препаратами
  • Абстинентный синдром при прекращении приема седативных препаратов

  • Опиоиды

  • Антихолинергические препараты

  • Фенилциклидин

  • Эндокринные расстройства (Гипотиреоз
Тиреотоксикоз
Гипогликемия
Гипергликемия
Надпочечниковая недостаточность Гиперкортицизм
)
  • Электролитные расстройства
 (Гипонатриемия
Гиперкальциемия
Гипокальциемия)
  • Расстройства питания
  • Энцефалопатия Вернике

  • Дефицит витамина В12

  • При патологии внутренних органов

  • Печеночная энцефалопатия
Синдром Рейе
Уремия
Респираторная энцефалопатия
Трансплантация органов
  • Менингит, энцефалит и сепсис
  • Бактериальный менингит
  • Туберкулезный менингит
  • Сифилитический менингит
  • Вирусный менингоэнцефалит
  • Герпетический энцефалит
  • С П И Д
  • Грибковый менингит
  • Паразитарная инвазия
  • Карциноматоз мозговых оболочек
  • Цереброваскулярные заболевания
  • Острая гипертоническая энцефалопатия
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Вертебро-базилярная ишемия

  • Инфаркт правого (недоминантного) полушария
  • Системная красная волчанка
  • Диссеминированное внугрисосудистое свертывание

  • Тромбоцитарная тромбоцитопеническая пурпура
  • Черепно-мозговая травма
  • Сотрясение головного мозга
  • Внутричерепная гематома
  • Эпилептические припадки
  • Послеприпадочное состояние Сложные парциальные припадки

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Многие средства могут вызывать острую спутанность сознания, особенно если принимаются в избыточной дозе, в комбинации с другими препаратами, при почечной или печеночной недостаточности, нарушающих метаболизм лекарственных средств, в пожилом возрасте или при исходной дефектности когнитивных функций. Далеко не полный список лекарственных препаратов, введение которых может привести к острой спутанности сознания, изложен ниже:

  • Ацикловир

  • Амантадин

  • Аминокапроновая кислота

  • Амфетамины

  • Антихолинергические препараты

  • Антиконвульсанты

  • Антидепрессанты

  • Антигистаминные препараты
  • Сердечные гликозиды
  • Леводопа

  • Лидокаин
 

  • Метилксантины

  • Нестероидные противовоспалительные препараты
  • Опиоиды
  • Пенициллин
  • Фенилпропаноламин
  • Хинакрин
  • Хинидин
Хинин

  • Салицилаты

  • Селегилин

  • Препараты тиреоидных гормонов
  • Блокаторы Hp и Н2-гистаминовых рецепторов
  • Нейролептики

  • L-аспарагиназа

  • Баклофен
  • Барбитураты

  • Бензодиазепины

  • Антагонисты бета-адренорецепторов
  • Дисульфирам
  • Алкалоиды спорыньи
  • Этиловый спирт
  • Ганцикловир
  • Изониазид

  • Кетамин
  • Цефалоспорины
  • Хлорохин
  • Клонидин
  • Кокаин
  • Кортикостероиды
  • Циклосерин
  • Циклоспорин

АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

При алкогольной интоксикации острая спутанность сознания сопровождается нис­ тагмом, дизартрией, атаксией. Улиц, не упо­ требляющих алкоголь регулярно, тяжесть симптоматики примерно соотносится с кон­ центрацией алкоголя в крови. Но у лиц с хроническим алкоголизмом и толерантностью к алкоголю даже при очень высокой концентрации алкоголя в крови симптомы интоксикации могут не выявляться. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики, в частности определение уровня алкоголя в крови и осмоляльности сыворотки. При алкогольной интоксикации осмоляльность сыворотки превышает расчетный показатель (вычисляемый по формуле: 2 х [натрий сыворотки] + 1/20 [глюкозы сыворотки] + 1/3 [азот мочевины крови] на 22 млОсм/л при повышении кон­ центрации алкоголя на каждые 100 мг%. Алкогольная интоксикация является фактором риска черепно-мозговой травмы. Употребление алкоголя может привести к развитию опасной для жизни гипогликемии, а хронический алкоголизм повышает риск бактериального менингита. Специфического лечения не требуется, пока не развился абстинентный синдром. В то же время больным алкоголизмом для предотвращения энцефалопатии Вернике следует назначить тиамин (см. ниже).

АЛКОГОЛЬНАЯ АБСТИНЕНЦИЯ

Различают три основных синдрома алкогольной абстиненции. Учитывая риск возникновения энцефалопатии Вернике, всем больным с алкогольной абстиненцией назначают тиамин в дозе 100 мг/сут. внутривенно или внутримышечно до тех пор, пока не станет возможным полноценное питание.

1.Дрожательный синдром и галлюциноз

В течение двух дней после прекращения приема алкоголя у больных могут возникнуть дрожание, возбуждение, анорексия, тошнота, бессонница, тахикардия и артериальная гипертензия. Спутанность сознания, если и возникает, то обычно бывает легкой. Иллюзии и галлюцинации, обычно зрительные, отмечаются у 25% пациентов. Синдром разрешается самостоятельно. Прием диазепама, 5-20 мг, или хлордиазепоксида, 25-50 мг внутрь каждые 4 часа, способствует более быстрому купированию синдрома и предотвращает развитие более серьезных осложнений.

2.Эпилептические припадки

Эпилептические припадки обычно развиваются в течение 48 ч после последнего приема алкоголя, а в двух третях случаев — в течение 7—24 ч. Примерно у 40% пациентов припадки бывают однократными; более 90% больных переносят от одного до 6 приступов. В 85% случаев интервал между первым и последним приступами составляет менее 6 часов. Так как в большинстве случаев, припадки самостоятельно разрешаются, применения ан- тиконвульсантов не требуется. При появлении нехарактерных симптомов, таких как парциальные припадки, продолжении припадков более длительное время (>6—12 ч), возникновении более 6 приступов, развитии эпилептического статуса или длительного послеприпадочного состояния, следует искать иные причины или какие-либо отягощающие факторы, такие как черепно-мозговая травма или инфекция. Для того, чтобы не пропустить подобные атипичные проявления, за пациентом следует организовать наблюдение в течение 6—12 ч. Учитывая возможность развития у пациентов с эпилептическими припадками алкогольного делирия, им, иногда, профилактически назначают диазепам или хлордиазепоксид.

3. Алкогольный делирий

Самое серьезное проявление алкогольной абстиненции — алкогольный делирий (deliri­ um tremens) — обычно развивается через 3—5 дней после прекращения приема алкоголя и продолжается до 72 ч. Он характеризуется спутанностью сознания, возбуждением, лихорадкой, потливостью, тахикардией, артериальной гипертензией, галлюцинациями. К летальному исходу могут привести сопутствующая инфекция, панкреатит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, травма. Лечение включает внутривенное введение диазепама в дозе 10—20 мг каждые пять минут до успокоения пациента, коррекцию водно- электролитных нарушений и гипогликемии. Необходимая доза диазепама может превышать 100 мг/ч. Дополнительно рекомендуются блокаторы бета-адренорецепторов (атенолол, 50-100 мг/сут.).

ИНТОКСИКАЦИЯ СЕДАТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

Классическими признаками передозировки седативных препаратов являются спутанность сознания или кома, угнетение дыхания, артериальная гипотензия, гипотермия, сохранность реакции зрачков, нистагм или нарушение движений глазных яблок, атаксия, дизартрия, гипорефлексия. Чаще всего интоксикация бывает вызвана наиболее распространенными седативными и снотворными препаратами — бензодиазепинами и барбитуратами. При приеме глютетимида или больших доз барбитуратов могут выявляться расширенные не реагирующие на свет зрачки. При коме, вызванной передозировкой седативных препаратов, могут развиваться декортикационная или децеребрационная ригидность. Диагноз подтверждается токсикологическим исследованием крови, мочи, желудочного содержимого, но при интоксикации седативными препаратами короткого действия их уровень в крови не соответствует тяжести клинических проявлений.

Лечение направлено на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до полного выведения препарата. Осложнениями могут быть аспирационная пневмония и отек легких (при избыточном введении жидкости). В отсутствие инфекционных или сердечно-со­ судистых осложнений у пациентов, доставленных в стационар с сохранной функцией сер­ дечно-сосудистой и дыхательной систем, обычно наблюдается полное восстановление.

 

СИНДРОМ ОТМЕНЫ СЕДАТИВНЫХ СРЕДСТВ

Как и в случае алкоголя, внезапное прекращение приема седативных препаратов может спровоцировать острую спутанность сознания или эпилептические припадки. Частота и тяжесть возникающего при этом абстинентного синдрома (синдрома отмены) зависят от длительности приема препарата, его дозы и периода полуэлиминации. Чаще всего синдром отмены возникает у пациентов, принимавших большие дозы в течение как минимум нескольких недель. Абстинентные симптомы чаще возникают при прекращении приема седативных препаратов короткой и средней длительности действия.

Абстинентный синдром, как правило, развивается через 1—3 дня после прекращения приема препаратов короткого действия, что же касается препаратов длительного действия, симптомы отмены могут возникать не ранее чем через 1 неделю или более. Симптоматика напоминает алкогольный абстинентный синдром и так же, как и он, имеет тенденцию к спонтанному регрессу. Миоклония и эпилептические припадки могут возникать через 3—8 дней и требовать лечения. Припадки обычно развиваются в том случае, когда средняя дневная доза препарата в несколько раз превышала терапевтическую. У части пациентов, обычно при­ нимавших препарат в дозе, в несколько раз превышавшей среднюю терапевтическую, воз­ можно развитие делирия, который клинически не отличим от алкогольного.

Для подтверждения синдрома отмены седативных препаратов больным может быть назначен фенобарбитал, (200 мг) внутрь или внутримышечно. Отсутствие эффекта (седации, нистагма, дизартрии, атаксии) указывает на толерантность пациента к седативным препаратам и тем самым на синдром отмены как на вероятную причину острой спутанности сознания. Хотя остальные возможные причины в этой ситуации также следует исключить. Для лечения абстинентного синдрома применяют барбитураты длительного действия, например фенобарбитал внутрь (в дозе, купирующей возбуждение, но не вызывающей признаков интоксикации) с последующей постепенной отменой в течение 2 нед.

ОПИОИДЫ

Опиоиды могут вызывать анальгезию, аффективные нарушения, спутанность со­ знания, кому, угнетение дыхания, отек лег­ ких, тошноту и рвоту, сужение зрачков, гипотонию, задержку мочи, снижение моторики кишечника.

При осмотре можно выявить следы внутривенных инъекций или вышеуказанные симптомы, но кардинальным признаком передозировки опиоидов являются резко суженные зрачки, которые способны сокращаться при ярком освещении, и угнетение дыхания.

Эти же симптомы могут быть характерны для кровоизлияния в мост, однако особенностью передозировки опиоидов является улучшение состояния после введения антагониста опиоидов - налоксона. После введения налоксона очень быстро происходит расширение зрачков и восстановление сознания. В то же время при введении больших доз опиоидов или одновременном введении нескольких препаратов в ответ на инъекцию налоксона может наблюдаться лишь незначительное расширение зрачков.

Лечение заключается в применении налоксона, 0,4-0,8 мг, и, при необходимости, поддержании дыхания. Учитывая, что действие налоксона продолжается около часа, а многие опиоиды обладают длительным действием, в зависимости от состояния пациента может потребоваться повторное введение препарата. При надлежащем лечении обычно наблюдается полное восстановление.

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Препараты, блокирующие М-холинорецепторы, используются для лечения
желудочно-кишечных расстройств, паркинсонизма, укачивания, инсомнии. Антихолинергическим действием обладают также нейролептики, трициклические антидепрессанты, многие антигистаминные препараты. Передозировка любого из этих средств может привести к острой спутанности сознания с возбуждением, галлюцинациями, нарушением аккомодации, расширением зрачков с ослаблением их реакций, сухостью кожи и слизистых, приливами, лихорадкой, задержкой мочи, тахикардией. В некоторых
случаях диагноз может быть подтвержден токсикологическим исследованием крови и мочи. Симптомы обычно разрешаются самостоятельно, но иногда требуются специфические мероприятия –применение ингибитора ацетилхолинэстеразы физостигмин, который блокирует распад ацетилхолина, однако из-за риска брадикардии и эпилептических приступов, он назначается редко.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

ГИПОТИРЕОЗ

Тяжелый гипотиреоз (микседема) может вызывать как спутанность сознания вплоть до комы, так и деменцию. При неврологическом обследовании наиболее типичным является резкое замеделение рефлеторного ответа при проверке сухожильных рефлексов. В крови определяется снижение гормонов щитовидной железы (Т34) и повышение тиреотропного гормона и холестерина. Лечение – заместительная терапия гормонами щитовидной железы, под контролем эндокринолога.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Внезапное усиление тиреотоксикоза (тиреотоксический криз) может вызывать спутанность сознания, кому и даже летальный исход. У более молодых пациентов чаще наблюдаются возбуждение, галлюцинации и другие психотические расстройства, тогда как у лиц старше пятидесяти лет преобладают апатия и депрессия. Возможны эпилептические припадки. При неврологическом осмотре выявляются усиление физиологического тремора, оживление сухожильных рефлексов. Клонус стоп и патологические стопные знаки наблюдаются редко. Диагноз подтверждается лабораторными данными — содержанием тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови. Лечение включает коррекцию гипертермии, водно-электролитных расстройств, нарушения сердечного ритма, сердечной недостаточности, назначение антитиреоидных средств (пропилтиоурацил, метимазол), препаратов йода, пропранолола, гидрокортизона. Необходим поиск интеркуррентной патологии, которая могла спровоцировать тиреотоксический криз.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия — корригируемое состояние, распознавание и быстрое лечение которого имеет исключительно важное значение, так как возникающая вследствие нее гипогликемическая энцефалопатия может быстро перейти из обратимой фазы в необратимую.

Наиболее частой причиной гипогликемии является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом. Реже она бывает вызвана приемом пероральных сахаро-снижающих препаратов, алкоголизмом, дефицитом питания, печеночной недостаточностью, инсулиномой или не секретирующими инсулин опухолями (фибромой, саркомой или фибросаркомой). Неврологическая симптоматика развивается обычно за несколько минут или часов. Хотя тесной взаимосвязи между уровнем глюкозы в крови и тяжестью неврологических нарушений не выявляется, длительная гипогликемия на уровне 30 мг% и ниже ведет к необратимому повреждению головного мозга.

Клиническая картина

К ранним признакам гипогликемии относятся тахикардия, потливость, расширение зрачков. Затем могут возникнуть спутанность сознания с сонливостью или возбуждением. Развитие неврологической симптоматики отражает распространение дисфункции головного мозга в рострокаудальном направлении и напоминает клиническую картину транстенториального вклинения при объемных образованиях мозга. При дальнейшем усугублении состояния наступает кома со спастичностью, патологическими стопными знаками, декортикационной и децеребрационной ригидностью. Впоследствии появляются признаки дисфункции ствола мозга, в том числе глазодвигательные нарушения и утрата зрачковых реакций. На конечном этапе развиваются угнетение дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия, гипорефлексия. На этом этапе изменения мозга становятся необратимыми.

Гипогликемическая кома часто сопровождается возникновением очаговой неврологической симптоматики, парциальных или генерализованных эпилептических припадков.

Лечение

Диагноз подтверждается определением уровня глюкозы крови, однако при подозрении на гипогликемию внутривенное введение 50 мл 40% глюкозы следует провести незамедлитель­ но — до того, как станет известен уровень глюкозы в крови. При обратимой гипогликемичес- кой энцефалопатии восстановление сознания происходит через несколько минут после вве­ дения глюкозы. Даже если за гипогликемическую кому ошибочно принята гипергликемиче- ская, возможное ухудшение состояния при введении глюкозы в этом случае никогда не будут столь же серьезными, как последствия несвоевременной коррекции гипогликемии.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Дисфункцию головного мозга с развитием коматозного состояния могут вызывать два гипергликемических синдрома — диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная некетотиче- ская гипергликемия. Каждый из этих синдромов, различающихся по ряду лабораторных и клинических признаков, может быть осложнением сахарного диабета. Дополнительными патогенетическими факторами являются нарушение метаболизма в мозге, внутрисосудистое свертывание крови вследствие ее повышенной вязкости, отек мозга в результате излишне быстрой коррекции гипергликемии. Со степенью угнетения сознания обычно коррелирует уровень гиперосмолярности, но не выраженность ацидоза.

Клиническая картина

Основными симптомами являются нечеткость зрения, сухость кожи, анорексия, полидипсия. При физикальном осмотре выявляются артериальная гипотензия и другие признаки дегидратации, которые особенно характерны для гиперосмолярной некетотической гипергликемии. Частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) характерно для диабети­ ческого кетоацидоза. Нарушение сознания варьирует от легкой спутанности сознания до комы. При гиперосмолярной некетотической гипергликемии часто развивается очаговая неврологическая симптоматика, генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Лабораторные признаки представлены в таблице.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Критерий

Диабетический

кетоацидоз

Гиперосмолярная некетотическая гипергликемия

Возраст пациента

молодой

Средний или пожилой

Тип диабета

Ювенильный, инсулино-зависимый

С началом в зрелом возрасте

Уровень глюкозы в крови (ммоль\л)

16.5 – 32.0

Более 40,0

Осмолярность крови (мОсм\л)

Менее 350,0

Более 350,0

Кетоз

+

Метаболический ацидоз

+

КОМА

Не часто

Часто

Очаговая симптоматика

+

Эпилептические приступы

+

Лечение и прогноз

Лечение диабетического кетоацидоза включает введение инсулина, возмещение дефицита жидкости и электролитов (особенно калия и фосфатов), антибактериальную терапию при возникновении инфекции. Чтобы снизить риск отека мозга, уровень глюкозы в течение первых суток следует поддерживать на уровне 11-16 ммоль\л. Причиной летального исхода обычно являются сепсис, сердечно-сосудистые или цереброваскулярные осложнения, почеч­ ная недостаточность.

При гиперосмолярной некетотической гипергликемии наиболее важной мерой является коррекция дегидратации с помощью 0,45% раствора хлорида натрия (исключение составляет состояние коллапса, при котором вводят физиологический раствор). Кроме того, как и при диабетическом кетоацидозе, необходимо введение инсулина. Летальный исход обычно связан с неправильной диагностикой или сопутствующей патологией.

ГИПОКОРТИЦИЗМ

Недостаточность коры надпочечников проявляется общей слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорексией, гиперпигментацией кожи, артериальной гипотензией, тошнотой и рвотой, болями в животе, диареей или запором. Неврологические проявления включают спутанность сознания, эпилептические припадки, кому. Лечение включает назначение гидрокортизона, коррекцию гиповолемии, гипогликемии, электролитных расстройств, меры, направленные на коррекцию основного заболевания.

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ

Гиперкортицизм (синдром Кушинга) чаще развивается при введении экзогенных корти-
костероидов. Клинически он проявляется отложением жировой клетчатки в области туловища, приливами, гирсутизмом, нарушением менструального цикла, артериальной гипер-
тензией, общей слабостью, кожными стриями, угревой сыпью, экхимозами. Часто наблюдаются психические расстройства: депрессия или эйфория, беспокойство, раздражительность, снижение памяти, психозы, бред и галлюцинации. Развернутая картина острой спутанности сознания встречается редко. Диагноз подтверждается выявлением повышенного содержания свободного кортизола в суточной моче или недостаточным подавлением секреции кортизола в ответ на введение малой дозы дексаметазона (дексамета-
зоновый тест). Если причиной гиперкортицизма является опухоль гипофиза, лечение обычно заключается в транссфеноидальной гипофизэктомии.

РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ

Энцефалопатия Вернике обычно бывает осложнением хронического алкоголизма, но может встречаться и при других состояниях, связанных с нарушением питания. Заболевание вызывается дефицитом тиамина (витамина B1). Патоморфологически выявляются снижение численности нейронов, демиелинизация и глиоз в перивентрикулярном сером веществе. Возможны пролиферация мелких кровеносных сосудов и петехиальные кровоизлияния. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются медиальные отделы таламуса, сосцевидные тела, околоводопроводное серое вещество, червь мозжечка, ядра глазодвигательного и отводящего нервов, вестибулярные ядра.

Клиническая картина

При классическом варианте энцефалопатии Вернике выявляется триада, включающая офтальмоплегию, атаксию и спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения обычно представлены нистагмом, поражением отводящего (VI) нерва, параличом горизонтального взора либо комбинированным параличом горизонтального и вертикального взора. Атаксия проявляется в основном нарушением ходьбы, дизартрия встречается редко. При исследовании психического статуса определяется спутанность сознания, избирательное нарушение краткосрочной памяти и памяти на недавние события. У небольшой части пациентов развивается угнетение сознания вплоть до комы. У большинства больных выявляются признаки полиневропатии, прежде всего выпадение ахиллова рефлекса. При вовлечении гипоталамуса могут наблюдаться гипотермия и артериальная гипотензия. Иногда встречаются нарушения иннервации зрачка в виде легкой анизокории или замедления реакции на свет.

В крови может определяться макроцитарная анемия, а при МРТ головного мозга — атрофия сосцевидных тел.

Лечение

Лечение сводится к незамедлительному введению тиамина. С тем, чтобы избежать воз­ никновения энцефалопатии Вернике или усугубления ее проявлений, начальную дозу тиа­ мина (100 мг в/в) следует назначить перед или совместно с введением глюкозы. Парентераль­ но тиамин вводят несколько дней. Поддерживающая доза тиамина (около 1 мг/сут.) обычно содержится в пище, но следует учитывать возможность нарушенного всасывания тиамина в кишечнике у лиц, страдающих алкоголизмом.

Прогноз

После начала лечения глазодвигательные нарушения обычно начинают регрессиро­ вать в течение одного дня, а атаксия и спутанность сознания — в течение недели. Офтальмоплегия, вертикальный нистагм, острая спутанность сознания полностью обратимы обычно в течение 1 мес. Горизонтальный нистагм и атаксия полностью разрешаются лишь в 40% случаев. Основным отсроченным осложнением энцефалопатии Вернике является корсаковский амнестический синдром.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12

Дефицит витамина В12 (цианкобаламина) вызывает полиневропатию, подострую ком­ бинированную дегенерацию спинного мозга, алиментарную амблиопию (утрату зрения), нарушения психических функций разной выраженности — от легкой спутанности сознания до деменции и психоза. Неврологические расстройства могут предшествовать развитию макроцитарной анемии. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является пернициозная анемия, вызванная нарушением образования внутреннего фактора и свя­ занная с атрофией слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией. Особенно широко это заболевание распространено среди жителей стран Северной Европы.

Клиническая картина

Начальные симптомы обычно связаны с анемией и ортостатическим головокружением, но иногда заболевание дебютирует и неврологическими нарушениями. У больных могут возникать парестезии в дистальных отделах конечностей, атаксия при ходьбе, чувство стягивания в конечностях и туловище, симптом Лермитта (внезапное пароксизмальное болезненное ощущение, напоминающее электрический разряд, которое провоцируется на­ клоном головы кпереди и распространяется вдоль позвоночника). При физикальном ис­ следовании могут выявляться субфебрилитет, глоссит, лимонно-желтая окраска или гипер­ пигментация кожи. При вовлечении головного мозга развиваются спутанность сознания, депрессия, возбуждение или психоз с галлюцинациями. Поражение спинного мозга про­ является нарушением вибрационного и суставно-мышечного чувства, сенситивной атаксией, спастическим парапарезом с патологическими стопными знаками. Сопутствующее поражение периферических нервов может вызвать выпадение сухожильных рефлексов нижних конечностей и задержку мочи.

Гематологические изменения представлены макроцитарной анемией, лейкопенией с гиперсегментированными нейтрофилами, тромбоцитопенией с наличием гигантских тромбоцитов. Учитывая, что аналогичные проявления могут быть вызваны дефицитом фолиевой кислоты, диагноз должен подтверждаться определением уровня в сыворотке витамина В12 При выявлении низкого уровня витамина В12 показана проба Шиллинга, ко­ торая позволяет определить, является ли причиной дефицита витамина В12 нарушение его кишечного всасывания (как при пернициозной анемии). При пернициозной анемии от­ мечается низкая экскреция с мочой перорально вводимого витамина В12. Коррекция этого дефекта может проводиться параллельным назначением внутреннего фактора.

Особенно трудна диагностика дефицита витамина В12 в тех случаях, когда симптомы дисфункции головного мозга возникают изолированно, в отсутствие анемии или признаков поражения спинного мозга. В связи с этим рекомендуется обязательное исследование уровня витамина В12 в сыворотке у больных с нарастающими когнитивными нарушениями, миелопатией и полиневропатией — вне зависимости от наличия или отсутствия анемии.

Лечение

Лечение неврологических проявлений дефицита витамина В12 заключается во внутримышечном введении цианкобаламина, которое
следует начать сразу после забора крови для определения уровня в сыворотке витамина В12. После ежедневных инъекций препарата в течение недели проводится проба Шиллинга для выявления причины дефицита. Если дефицит не может быть корригирован добавлением витамина в пищу (как при пернициозной анемии) или терапией кишечной мальабсорбции, назначают внутримышечное введение витамина
В12 в дозе 100 мкг 1 раз в неделю в течение нескольких месяцев с последующим переходом на введение этой же дозы 1 раз в месяц. Степень обратимости неврологических проявлений зависит от длительности их существования. Так, если какое-либо неврологическое нарушение просуществовало более года, вероятность его регресса на фоне медикаментозной терапии мала. Признаки энцефалопатии начинают регрессировать в течение 24ч после первой инъекции витамина В12, однако полное восстановле­ ние неврологических функций, если оно происходит, может занять несколько месяцев.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия развивается как осложнение цирроза печени, сброса крови из портальной системы в общий кровоток (портосистемное шунтирование), хронического активного гепатита или фульминантной формы острого вирусного гепатита. Алкоголизм является самой частой сопутствующей патологией. Проявления энцефалопатии могут развиваться остро или постепенно, приобретая прогрессирующее течение. В последнем случае усиление симптомов может быть спровоцировано желудочно-кишечным кровотечением.

Поражение мозга возможно как следствие нарушения процессов детоксикации в печеночных клетках или сброса венозной крови из портальной системы в общий кровоток. В результате аммиак и другие токсины накапливаются в крови и поступают в мозг. В патогенезе неврологических симптомов определенную роль могут играть повышенная активность ГАМК-ергических нейронов и повышение уровня эндогенных бензодиазепинов.

жать проявления общей интоксикации — тошноту, анорексию, снижение массы тела. Недав­ нее желудочно-кишечное кровотечение, потребление пищи с высоким содержанием белка, прием седативных препаратов или диуретиков, общая инфекция могут указать на возмож­ ную причину клинической декомпенсации.

При физикальном осмотре могут быть выявлены общие признаки печеночной патологии. Нарушения функций головного мозга бывают представлены сонливостью, возбуждением, комой. Реакции зрачков обычно остаются сохранными. Могут наблюдаться нистагм, то­ ническое отведение глазных яблок вниз, нарушение содружественных движений глазных яблок. Диагностически важным признаком метаболической энцефалопатии (однако не специфичным только для печеночной патологии, является астериксис — тремороподобные движения, наблюдающиеся в вытянутых руках и ногах, причиной которых является наруше­ ние механизмов, поддерживающих позу. Среди прочих двигательных нарушений отмечаются тремор, миоклония, паратония, спастичность, декортикационная и децеребрационная ригидность, патологические стопные рефлексы. Могут выявляться очаговые неврологичес­ кие симптомы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

Лабораторные исследования выявляют повышение уровня в сыворотке билирубина, трансаминаз, аммиака, увеличение протромбинового и активированного частичного тром- бопластинового времени, респираторный алкалоз. Специфическим признаком является по­ вышение в ЦСЖ уровня глутамина. На ЭЭГ может регистроваться диффузное снижение активности с трехфазными волнами.

Лечение

Терапия включает диету с низким содержанием белка, коррекцию электролитных расстройств и гипергликемии, прекращение приема препаратов, которые могли вызвать декомпенсацию, (антибиотиков), коррекцию коагулопатии с помощью свежезамороженной плазмы или витамина К. Пероральное или ректальное введение лактулозы в дозе 20—30 г 3—4 раза в день снижает рН толстой кишки и всасывание аммиака. Есть сообщения об успешном применении антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация печени. Прогноз при печеночной энцефалопатии в ко­ нечном итоге определяется тяжестью не неврологических расстройств, а печеночной недостаточности.

 

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Резкий подъем артериального давления, вне зависимости от того, страдал ли больной ранее хронической артериальной гипертензией или нет, может привести к энцефалопатии, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Она проявляется головной болью, рвотой, нарушением зрения, очаговой неврологической симптоматикой, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками. У больных с хронической артериальной гипертензией острая гипертоническая энцефалопатия обычно развивается в том случае, когда артериальное давление превысит 250/150 мм рт.ст., у пациентов с изначально нормальным давлением она может развиться на фоне менее значительных цифр АД. Сопутствующая почечная недостаточность увеличивает риск развития гипертонической энцефалопатии.

В качестве причин развития неврологических нарушений рассматривают спазм сосудов головного мозга, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, внутрисосудистое свертывание крови. Эти процессы могут привести к возникновению мелких инфарктов и петехиальных кровоизлияний в стволе мозга, в меньшей степени — в подкорковом сером и белом веществе.

Клиническая картина

Из всех физикальных данных наибольшую диагностическую ценность имеют изменения, выявляемые при офтальмоскопии. Практически всегда наблюдается спазм сосудов сетчатки. Кроме того, обнаруживаются отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, экссудат на глазном дне. При люмбальной пункции выявляется нормальное или повышенное давление ЦСЖ, а также нормальный или повышенный уровень белка. При КТ выявляются зоны низкой плотности, отражающие наличие отека, в задних отделах белого вещества полушарий головного мозга, на Т2-взвешенных МРТ-изображениях эти зоны характеризу­ ются повышением интенсивности сигнала. Указанные изменения обратимы при соответствующем лечении. Необходимо лабораторное исследование крови для обнаружения признаков нарушения функции почек.

Дифференциальный диагноз

Острая гипертоническая энцефалопатия — диагноз исключения. Инсульт и субарахнои-дальное кровоизлияние также могут сопровождаться резким повышением уровня арте­ риального давления, и при наличии очаговой неврологической симптоматики диагноз ин­ сульта намного более вероятен. Подъем артериального давления, головная боль, отек дисков зрительных нервов, нарушение сознания наблюдаются и при внутричерепном кровоиз­ лиянии. Исключить этот диагноз можно с помощью КТ или МРТ.

Профилактика

Предупредить острую гипертоническую энцефалопатию можно ранним лечением не- осложненной артериальной гипертензии и своевременным выявлением повышения артериального давления в тех случаях, когда гипертензия развивается у изначально нормо- тензивных пациентов (например, при остром гломерулонефрите или эклампсии).

Лечение

Диагностика гипертонической энцефалопатии предполагает быстрый регресс симптомов на фоне снижения артериального давления. Схему лечения гипертоической энцефалопатии (криза) смотри в статье "Артериальная гипертензия” на сайте клиники Времена года. В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием пациента, при этом скорость инфузии должна регулироваться таким образом, чтобы поддерживать лечебный эффект, не вызывая артериальную гипотензию. За первый час лечения среднее артериальное давление не должно снижаться более чем на 20—25%, а диастолическое давление не должно опускаться ниже 100 мм рт.ст. Лечение немедленно прекращается при усилении неврологической симптоматики. В отсутствие лечения гипертоническая энцефалопатия может привести к развитию инсульта, комы или летальному исходу, но при своевременной терапии обычно наблюдается полное клиническое восстановление.

Субарахноидальное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака (ТИА), инфаркт мозга, в особенности правого (недоминантного) полушария – могут способствовать возникновению острой спутанности сознания. Более подробно эти патологии рассмотрены в соответствующих разделах на нашем сайте.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА


Черепно-мозговая травма может вызвать спутанность сознания или кому. Силы ускорения и торможения и физическая деформация могут привести к разрыву аксонов в белом веществе полушарий головного мозга, формированию контузионных очагов в зоне контакта полюсов полушарий с внутренней поверхностью черепа, разрыву кровеносных сосудов, вазомоторным нарушениям, отеку мозга и повышению внутричерепного давления.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение мозга характеризуется преходящей утратой сознания, продолжающейся от не­ скольких секунд до нескольких минут, и отсутствием явных структурных изменений в мозге. В период потери сознания у больных выявляются нормальные зрачковые рефлексы, снижение мышечного тонуса, патологические стопные знаки. После возвращения сознания на­ блюдаются спутанность сознания, обычно от нескольких минут до нескольких часов, выраженная ретроградная и антероградная амнезия (см. ниже). При сотрясении головного мозга обычно происходит полное восстановление без каких-либо последствий, хотя легкая головная боль, головокружение или незначительные когнитивные нарушения могут сохраняться в течение нескольких недель. При более длительной потере сознания, возникшей после светлого промежутка или сопровождающейся очаговыми неврологическими симптомами, следует учитывать возможность посттравматического внутричерепного кровоизлияния.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Травматическое внутричерепное кровоизлияние может быть эпидуральным, субдуральным или внутримозговым.

Эпидуральная гематома обычно развивается при переломе чешуи височной кости, при котором повреждается средняя менингеальная артерия или вена. Первоначально может наблюдаться утрата сознания, но иногда она отсутствует. В любом случае после светлого промежутка длительностью от несколькихчасов до 1—2 дней довольно быстро (в течение нескольких часов) возникают интенсивная головная боль, нарастающее снижение чувствительности, гемипарез. Может развиться ипсилатеральное расширение зрачка в результате вклинения крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка. В отсутствие лечения может наступить летальный исход.

Субдуральная гематома после травмы головы может быть острой, подострой и хронической. В любом случае основными проявлениями бывают головная боль и нарушение сознания. Поздняя диагностика и несвоевременное лечение могут привести к летальному исходу. По сравнению с эпидуральной гематомой промежуток времени между травмой и появлением симптомов бывает более длительным. Гематома обычно располагается в области конвекситальной поверхности полушарий. Связи с переломом черепа, как правило, нет. В задней черепной ямке субдуральная гематома локализуется редко.

Ушиб (контузия) головного мозга и внутримозговое кровоизлияние обычно локализуются в области лобного или височного полюсов полушарий головного мозга. Кровь, как правило, попадает в ЦСЖ, вызывая раздражение мозговых оболочек и иногда гидроцефалию. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует или выражена минимально.

Диагноз посттравматического внутричерепного кровоизлияния устанавливается при помощи КТ или МРТ. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклое, имеющее форму линзы экстрааксиальное образование, контуры которого могут пересекать среднюю линию или линию мозжечкового намета, но не линии швов черепа. Субдуральная гематома обычно имеет форму полумесяца, его контуры могут пересекать швы черепа, но не пересекают среднюю линию или линию мозжечкового намета. Срединные структуры могут быть смещены в противоположную сторону.

Лечение эпидуральных и субдуральных гематом состоит в хирургической эвакуации из­ лившейся крови. При внутримозговой гематоме решение о хирургическом лечении при­ нимается исходя из клинического течения и локализации гематомы. Могут быть показаны эвакуация крови, декомпрессия или шунтирование при гидроцефалии.

ЛИТЕРАТУРА

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ (общая литература)

 

  • Plum F, Posner J В: The Diagnosis of Stupor ai Coma, 3rd ed. Vol 19 of: Contemporary Neurolo Series. Davis, 1980.
  • Спутанность сознания, вызванная лекарственными средствами
  • Khantzian EJ, McKenna GJ: Acute toxic and wit drawal reactions associated with drug use and abus Ann Intern Med 1979;90:361-372.
  • Meador KJ: Cognitive side effects of medicatior Neurol Clin 1998;16:141-155.

Эндокринные расстройства

  • Chen НС, Marsharani U: Hashimoto's encephali pathy. South Med J 2000;93:504-506.
  • Malouf R, Brust JC: Hypoglycemia: causes, neun logic manifestations, and outcome. Ann Neur 1985;17:421-430.
  • Oelkers W: Adrenal insufficiency. N Engl J M( 1996;335:1206-1212.

Электролитные расстройства

 

  • Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl Med 2000;342:1581-1589.
  • Bilczikian JP: Management of acute hypercalcemi N Engl J Med 1992;326:1196-1203.

Недостаточность питания

  • Charness ME, Simon RP, Creenberg DA: Ethanol an the nervous system. N Engl J Med 1989;321:442-454.
  • Toh BH et al: Pernicious anemia. N EnglJ Me 1997;337:1441-1448.

 

Недостаточность внутренних органов и систем

 

  • Burn DJ, Bates D: Neurology and the kidney. Neurol Neurosurg Psychiat 1998;65:810-821.
  • Patchell RA: Neurological complications of orga transplantation. Ann Neurol 1994;36:688-703.
  • Riordan SM, Williams R: Treatment of hepati

Цереброваскулярные заболевания

  • Levi M, ten Cate, H: Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341:586-592.
  • Mills JA: Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1994;330:1871-1879.
  • Raife TJ, Montgomery RR: von Willebrand factor and thrombotic thrombocytopenic purpura.
  • Curr Opin Hematol 2000;7:278-283.
  • Schievink WI: Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40.
  • Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive mergencies. Lancet 2000;356:411-417.

Черепно-мозговая травма

  • White RJ, Likavec MJ: The diagnosis and initial management of head injury. N Engl J Med 1992;327:1507-1511


Смотрите также

Кого мы лечим?

Кого мы лечим?

Основная специализация клиники «Времена года» - восстановление функций организма человека, утраченных в результате поражений головного и спинного мозга у детей и взрослых. Медицинские показания для восстановительного лечения (нейрореабилитации) в клинике «Времена года» для ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ…

Читать полностью

Вальгусная деформация стопы. Контрактуры

Вальгусная деформация стопы. Контрактуры

Деформации конечностей после поражений головного и спинного мозга, в основном носят характер контрактур, это усугубляет обездвиженность в связи с плегией (парезом), спастичностью. …

Читать полностью

У БЛИЗКОГО ЧЕЛОВЕКА ПРОИЗОШЕЛ ИНСУЛЬТ!
ЧТО ДЕЛАТЬ?

У БЛИЗКОГО ЧЕЛОВЕКА ПРОИЗОШЕЛ ИНСУЛЬТ! ЧТО ДЕЛАТЬ?

ЗАВТРА ВЫПИШУТ ИЗ СТАЦИОНАРА?! НО, ОН НЕ ХОДИТ… СЕБЯ НЕ ОБСЛУЖИВАЕТ… НЕ ГОВОРИТ…

Читать полностью









2017 © Клиника «Времена года»