ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ



Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С. Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987), которая была переведена на английский язык.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных исходов не связано с неизлечимыми заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев внезапной смерти.

В результате реанимации на догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов (число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%. Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70 лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Этиология

В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

  1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70%) больных.
  2. После выхода из острого патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
  3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Патофизиология постаноксической энцефалопатии

Повреждение нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения:

  1. период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);
  2. период гипоперфузии-гипоксиипри искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
  3. период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

Стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном периоде:

  1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
  2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга.
  3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня церебральное венозное РО2(менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
  4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:
    • Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.
    • Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.
    • Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.

2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Интрацеребральные мероприятия

  1. Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.
  2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:

  • сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
  • ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
  • супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
  • уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
  • протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
  • снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким кровотоком;
  • снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
  • ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;
  • снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
  • снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%.

По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с наличием продуктивного контакта. Завершение интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром «электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных, двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации) Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания положительного питательного статуса.


Смотрите также

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь

Повышение систолического артериального давления более 140 мм.рт.ст. и (или) диастолического более 90 мм.рт.ст. …

Читать полностью

Вялый паралич (парез) при спинальных травмах

Вялый паралич (парез) при спинальных травмах

Вялые параличи, в отличие от спастических форм, характеризуются более глубокими функциональными нарушениями двигательного аппарата и трофики мышц. ...

Читать полностью

Кого мы лечим?

Кого мы лечим?

Основная специализация клиники «Времена года» - восстановление функций организма человека, утраченных в результате поражений головного и спинного мозга у детей и взрослых. Медицинские показания для восстановительного лечения (нейрореабилитации) в клинике «Времена года» для ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ…

Читать полностью









2017 © Клиника «Времена года»