ГОЛОВНАЯ БОЛЬ



Головная боль возникает у людей любого возраста и является седьмой по частоте причиной обращения пациентов за медицинской помощью. Существует огромное количество причин головной боли. Хотя в большинстве случаев головная боль имеет доброкачественный характер (особенно хроническая и рецидивирующая головная боль), вновь возникшая головная боль может быть самым ранним или основным проявлением серьезного системного или внутричерепного заболевания и требовать тщательного обследования.

Выяснение причины головной боли невозможно без знания ее патогенеза, сбора анамнеза, позволяющего отнести головную боль к острой, подострой или хронической, проведения тщательного физикального обследования и дифференциальной диагностики.

Головная боль вызывается натяжением, смещением, воспалением, спазмом сосудов или растяжением структур головы или шеи, обладающих болевой чувствительностью. Изолированное поражение костей черепа, большей части твердой мозговой оболочки и большинства отделов вещества мозга не вызывает боль.

Структуры, обладающие болевой чувствительностью

А. Внутричерепные структуры, обладающие болевой чувствительностью

К числу этих структур относятся: венозные синусы (например, сагиттальный синус), передняя и средняя оболочечные артерии, твердая мозговая оболочка на основании черепа, тройничный (V), языкоглоточный (IX) и блуждающий (X) нервы, проксимальный сегмент внутренней сонной артерии и ее ветви вблизи Виллизиева круга, околоводопроводное серое вещество в стволе мозга и сенсорные ядра таламуса.

Б.Внечерепные структуры, обладающие болевой чувствительностью

К числу этих структур относятся: надкостница костей черепа, кожа, подкожные ткани, мышцы, артерии, второй и третий шейные нервы, глаза, уши, зубы, придаточные пазухи носа, ротоглотка, слизистая оболочка полости носа.

В. Иррадиация и отражение боли

Тройничный (V) нерв иннервирует внутричерепные структуры в передней и средней черепных ямках, расположенные выше мозжечкового намета. Ограниченное поражение этих внутричерепных структур вызывает боль, которая может проецироваться в другие зоны иннервации тройничного нерва .

Языкоглоточный (IX) и блуждающий (X) нервы иннервируют часть задней черепной ямки; боль, возникающая в этой области, может распространяться в область уха или горла (как, например, при невралгии языкоглоточ- ного нерва).

Верхнешейные корешки спинномозговых нервов передают стимулы от инфратенториальных и шейных структур, поэтому боль при патологических процессах в задней черепной ямке может проецироваться во второй и третий шейные дерматомы .

На рисунке ниже схематичеки показана иннервация внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью (А), и соответствующие зоны экстракраниальной иррадиации боли (Б). Тройничный (V) нерв и особенно его глазная ветвь (VI) иннервируют переднюю и среднюю черепные ямки; поражение в этой зоне может вызвать головную боль в области лба. Верхнешейные корешки спинномозговых нервов (особенно С2) иннервируют черепную заднюю ямку, патологический процесс в которой может вызывать затылочную боль.

ПРИЧИНЫ ГОЛОВНОЙ И ЛИЦЕВОЙ БОЛИ

Острое начало

Частые причины

  • Субарахноидальные кровоизлияния

  • Другие цереброваскулярные заболевания
  • Менингит или энцефалит

  • Глазные заболевания (глаукома, острый увеит)

Менее частые причины

  • Эпилептические припадки

  • Люмбальная пункция

  • Острая гипертоническая энцефалопатия
  • Половой акт

Подострое начало

  • Гигантоклеточный (височный) ангиит 
  • Внутричерепные объемные образования (опу­
  • холи, субдуральная гематома, абсцесс)
  • Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга)

  • Невралгия тройничного нерва

  • Невралгия языкоглоточного нерва
  • Постгерпетическая невралгия

  • Аретриальная гипертензия (в том числе при феохромоцитоме, сочетанном приеме ингибиторов МАО и тирамина)
  • Атипичная лицевая боль

Хроническая Мигрень

  • Кластерная головная боль

  • Головная боль напряжения

  • Заболевания шейного отдела позвоночника
  • Синуситы

  • Болезни зубов

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ С ОСТРЫМ НАЧАЛОМ

Внезапное начало головной боли, которую пациент никогда не испытывал ранее, может быть симптомом серьезного внутричерепного или общего заболевания. В этой ситуации необходимо быстрое и тщательное обследование с целью поиска причины головной боли.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство) обычно возникает в результате разрыва аневризмы моз­ говой артерии или артериовенозной мальформации (АВМ). Разрыв мешотчатой аневризмы - причина 75% случаев субарахноидального кровоизлияния, ежегодно возникающая у 6 человек на 100 ООО населения. Разрыв аневризмы чаще всего происходит на пятом-шестом десятилетиях жизни, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Роль артери­ альной гипертензии в формировании аневризм окончательно не выяснена, однако резкий подъем артериального давления (например, при оргазме) может быть причиной их разрыва.

АВМ — более редкая причина субарахноидального кровоизлияния, выявляющаяся примерно в 10% ее случаев. У мужчин разрыв АВМ наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Крово­ излияние из АВМ чаще всего происходит на втором-четвертом десятилетиях жизни, хотя значительные цифры заболеваемости сохраняются вплоть до шестого десятилетия жизни. В субарахноидальное пространство кровь может проникать и при внутримозговых кровоиз­ лияниях, эмболическом инсульте и черепномозговой травме.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Среди церебральных аневризм преобладают врожденные мешотчатые аневризмы, которые возникают из-за возникшей в про­ цессе онтогенеза слабости сосудистой стен­ ки, чаще всего в местах ветвления сосуда. Аневризматические расширения чаще возникают в сосудах, образующих вилизиев круг на основании мозга и в 20% случаев являются множественными. С мешотчатыми аневризмами могут сочетаться другие врожденные аномалии, в том числе поликистоз почек и коарктация аорты. При некоторых системных инфекциях (прежде всего инфекционном эндокардите) вследствие инфекционного отсева в мозговые артерии мо­ гут формироваться так называемые «микотические» аневризмы, на долю которых приходится 2—3% от всех разорвавшихся аневризм. Микотические аневризмы обычно располагаются дистальнее по ходу мозговых артерий, чем мешотчатые.

АВМ представляют собой аномальные сосудистые соустья, благодаря которым артериальная кровь может непосредственно сбрасываться в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Чаще всего они встречаются в бассейне средней мозговой артерии.

На рисунке показана частота и локализация внутричерепных аневризм

ПАТОГЕНЕЗ

При разрыве внутричерепной артерии происходит повышение внутричерепного давления и натяжение внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью, что и вызы­ вает головную боль. Внутричерепное давление может сравняться с системным перфузионным давлением, что приведет к резкому падению церебральной перфузии. Это, наряду с коммо- ционным эффектом разрыва аневризмы, считается причиной потери сознания, которая на­ блюдается в момент разрыва примерно у 50% больных. Быстрый подъем внутричерепного давления может вызвать ретинальное кровоизлияние под стекловидное тело.

Благодаря тому, что кровоизлияние происходит лишь в субарахноидальное пространство, оно обычно не вызывает очагового поражения мозга. Соответственно при неврологическом осмотре выраженная очаговая симптоматика обнаруживается редко, за исключением разрыва аневризм средней мозговой артерии. В то же время при разрыве АВМ может возникать очаговая симптоматика, соответствующая локализации АВМ в паренхиме мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

А. Симптомы

Классическим (но не облигатным) начальным проявлением субарахноидального крово­ излияния является внезапно возникающая необычайно сильная диффузная головная боль, описываемая пациентом как «самая ужасная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни». Отсутствие головной боли практически исключает диагноз суба­ рахноидального кровоизлияния. Часто наблюдаются также потеря сознания, рвота и ригидность шейной мускулатуры. Симптоматика может возникнуть в любое время суток, как во время нагрузки, так и в покое. Главной особенностью головной боли является то, что она незнакома пациенту. Менее интенсивная, но в остальном аналогичная головная боль может отмечаться за несколько недель до развития данного эпизода. Вероятно, эти более ранние эпизоды головной боли возникают в результате небольших «продромальных» кровоизлияний (кровоизлияний предвестников) либо растяжения аневризмы. Тем не менее головная боль не всегда бывает интенсивной, причем это скорее касается кровоизлияний из АВМ, чем из аневризм. Несмотря на то, что само кровоизлияние продолжается короткое время, интенсивность головной боли может оставаться неизменной в течение нескольких дней и медленно убывать в течение двух следующих недель. Усиление боли обычно связано с повторным кровоизлиянием.

Артериальное давление после кровоизлияния часто резко возрастает. Раздражение мозговых оболочек может индуцировать подъем температуры до 39°С в течение первых 2 недель. Часто имеется спутанность сознания, сопор или кома. Как правило, выявляются ригидность шейных мышц и другие менингеальные знаки, однако они могут отсутствовать в первые несколько часов после появления головной боли.

При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние в первую очередь показана КТ, которая обычно позволяет подтвердить факт кровоизлияния и иногда помогает в установлении его источника. КТ выявляет кровь в субарахноидальном пространстве более чем у 90% пациентов с разрывом аневризмы. Исследование обладает высокой чувствительностью при проведении его в день кровоизлияния, особенно у пациентов с нарушением сознания. КТ может также обнаружить внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние, сопутствующую гидроцефалию или инфаркт мозга. Сами аневризмы могут не визуализироваться при КТ, но большинство АВМ можно выявить с помощью контрасти­ рования. МРТ особенно полезно в выявлении мелких АВМ в стволе мозга (эта область плохо визуализируется при КТ).

Если КТ не подтверждает диагноз субарахноидального кровоизлияния, выставленный клинически, показана люмбальная пункция. При исследовании ЦСЖ обычно выявляется значительное повышение давления, часто выше максимального значения, которое позволяет измерить стандартный манометр
(600 мм Н20). ЦСЖ имеет кровянистый характер и содержит от 100 тыс. до более чем
1 млн. эритроцитов/мм3. В результате распада
эритроцитарного гемоглобина надосадочная жидкость после центрифугирования ЦСЖ приобретает желтоватую (ксантохромную) окраску уже через нескольких часов после кровоизлияния (определенно это происходит через 12 ч). Соотношение лейкоцитов к эритроцитам в ЦСЖ изначально такое же, как и в периферической крови. Химический менингит, вызванный присутствием крови в субарахноидальном пространстве, может вызывать плеоцитоз, исчисляемый в несколько тысяч лейкоцитов, в течение первых 48 часов и приводить к снижению содержания глюкозы между четвертым и восьмым днями после кровоизлияния. В отсутствие плеоцитоза уровень глюкозы в ЦСЖ после субарахноидального кровоизлияния остается нормальным. Лейкоцитоз в периферической
крови выражен умеренно и редко превышает
15 000/мм3. Электрокардиография может выявлять целый ряд изменений: высокий заостренный или глубоко инвертированный зубец
T, укорочение интервала PR, наличие выраженного зубца U.

После подтверждения диагноза показана церебральная ангиография с исследованием четырех основных мозговых сосудов. Церебральная ангиография обеих сонных и позвоночных артерий необходима для визуализации всей сосудистой сети, так как у 20% пациентов имеются множественные аневризмы, у АВМ часто питаются несколькими сосудами. Ангиография должна производиться так рано, как это позволяет режим работы радиологического отделения; экстренная ангиография посреди ночи показана крайне редко. Ангиография необходима для планирования хирургического лечения и, следовательно, не является обязательным исследованием у тех пациентов, которым оперативное лечение не показано (например у больных в глубокой коме).

ОСЛОЖНЕНИЯ

А. Повторное кровоизлияние

Повторное кровоизлияние из аневризмы развивается у 20% больных в первые 10—14 дней и является основным осложнением острого периода, которое примерно в 2 раза увеличивает уровень смертности. Повторные кровоизлияния из АВМ в остром периоде встречаются реже.

Б. Распространение кровоизлияния на вещество мозга

Поражение мозговой паренхимы, нередкое при разрыве АВМ, намного реже встречается при разрыве аневризм. Тем не менее при разрыве аневризмы передней или средней мозговых артерий может произойти кровоизлияние и в вещество мозга, что проявляется гемипарезом, афазией и иногда приводит к транстенториальному вклинению.

В. Артериальный ангиоспазм

Отсроченное сужение артерий, обозначаемое как ангиоспазм, возникает в сосудах, ок­ руженных кровью в субарахноидальном пространстве. Это приводит к ишемии вещества мозга более чем в трети случаев. Обычно ишемия клинически не проявляется ранее четвертого дня после кровоизлияния; ее симптомы достигают максимальной выраженности на 10-14-й день, а в последующем спонтанно регрессируют. Диагноз может быть подтвержден транскраниальной допплерографией или церебральной ангиографией. Выраженность спазма напрямую зависит от количества крови, излившейся в субарахноидальное пространство. Поэтому при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии из АВМ, когда объем излившейся крови меньше, ангиоспазм встречается реже.

Г. Острая или подострая гидроцефалия


Острая или подострая гидроцефалия могут развиться в течение первого дня или по прошествии нескольких недель как результат нарушения абсорбции ЦСЖ в субарахнои­ дальном пространстве. Гидроцефалию следует заподозрить при нарастающей сонливости, ограничении взора вверх в отсутствие другой очаговой симптоматики.

Д. Эпилептические припадки

Эпилептические припадки развиваются менее чем у 10% больных, только после по­ вреждения мозговой коры. За эпилептичес­кие припадки иногда ошибочно принимают проявления декортикационной или децеребрационной ригидности, нередко наблюдаемые при субарахноидальном кровоизлиянии.

Е. Прочие осложнения

Возможно развитие синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона или несахарного диабета, однако они наблюдаются нечасто.

ЛЕЧЕНИЕ

А. Медикаментозное лечение

Лечение обычно направлено на предотвращение повышения артериального или внут­ ричерепного давления, которое может привести к повторному разрыву аневризмы или АВМ. Как правило, рекомендуют строгий постельный режим (изголовье кровати должно быть приподнято на 15—20%), применение мягких седативных препаратов, анальгетиков для купирования головной боли. Следует избегать применения антиагрегантов (например ас­ пирина). Учитывая то, что у пациентов с высоким артериальным давлением при поступлении риск летального исхода увеличен, целесообразно снижение артериального давления пример­ но до 160/100 мм рт.ст. Для этого часто бывает достаточно постельного режима и легкой седа- ции. Следует избегать артериальной гипотензии, так как это приведет к ухудшению пер­ фузии мозга. Внутривенное введение жидкости следует тщательно дозировать, гипергидрата­ ция может усилить отек мозга. Не рекомендуется вводить растворы, содержащие большое ко­ личество свободной воды и способные усилить отек мозга. Инфузионные растворы должны быть изоосмотическими. Изотонический раствор NaCl следует вводить в количествах, необ­ ходимых для поддержания нормоволемии. Часто наблюдается гипонатриемия, которая обыч­ но связана, по крайней мере частично, с синдромом церебрального солевого истощения. В связи с этим для коррекции гипонатриемии прибегают не к ограничению объема вводимой жидкости, а к возмещению потерь натрия путем приема NaCl внутрь или инфузии его 3% раствора. Профилактическое назначение антагониста кальциевых каналов нимодипина в дозе 60 мг внутрь (или через назогастральный зонд) каждые 4 часа в течение 21 дня может уменьшить последствия церебрального ангиоспазма у больных с разрывом аневризмы. Лечение ангиоспазма проводят путем индукции артериальной гипертензии при помощи фенилэфрина или допамина. Эта методика более безопасна после хирургического лечения.

Хотя эпилептические припадки после разрыва аневризмы наблюдаются редко, артериальная гипертензия, сопровождающая судорожный приступ, увеличивает риск повторного разрыва. В связи с этим рекомендуют стандартное назначение всем больным противоэпилептических препаратов (например фенитоина, 300 мг/сут.).

Б. Хирургическое лечение

1. Аневризмы

Хирургическое лечение разорвавшихся аневризм обычно заключается в клипировании ее шейки или эндоваскулярном введении особой спирали, индуцирующей тромбообразование. Показания к оперативному лечению определяются с учетом оценки неврологического статуса пациента. При ясном сознании (III степень) или легкой спутанности сознания (III степень) оперативное вмешательство значительно улучшает клинический исход. В противоположность этому у больных в сопоре (IV степень) или коме (V степень) операция практически не ока­ зывает положительного влияния. Несмотря на то, что мнения об оптимальном сроке проведе­ ния операции противоречивы, на современном этапе рекомендуют раннее оперативное вмешательство в первые 2 дня после кровоизлияния. При этом сокращается период повы­ шенного риска повторного кровоизлияния и появляется возможность проведения более активного лечения ангиоспазма с помощью гиперволемии и фармакологического повышения артериального давления.

Подход к лечению неразорвавшихся аневризм определяется индивидуально. Оперативное лечение рекомендуют в молодом возрасте, в тех случаях, когда разрыв уже отмечался ранее, при наличии разрыва аневризмы у родственников больного, при выявлении роста аневризмы и при низком операционном риске. При малой предполагаемой продолжительности жизни и небольших асимптомных аневризмах предпочтительно консервативное ведение больных.

2. АВМ

При наличии хирургического доступа АВМ удаляют en block. В других случаях возможна перевязка питающих сосудов или эмболизация через локальный интраартериальный катетер. Поскольку риск раннего повторного кровоизлияния из АВМ намного меньше, чем при разрыве аневризмы, хирургическое лечение может быть предпринято в удобные сроки после перенесенного эпизода кровоизлияния.

Прогноз

Уровень летальности при субарахноидальном кровоизлиянии, вызванном разрывом аневризмы, остается высоким. Около 20% пациентов погибают на догоспитальном этапе, 25% умирают в последующем от первичного кровоизлияния или его осложнений и еще 20% умирают после повторного кровоизлияния (если не проводилось оперативного вмешательства). Большинство случаев летального исхода приходится на первые несколько дней после кровоизлияния. Вероятность выживания пациента после разрыва аневризмы зависит от уровня сознания и времени, прошедшего после кровоизлияния. В первый день вероятность выживания для пациента без нарушения сознания и пациента с оглушением составляет соответственно 60 и 30%. Спустя 1 мес. в подобных случаях вероятность благоприятного исхода увели­ чивается соответственно до 90 и 60%. Из всех выживших половина имеет стойкое повреждение мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, вызванном разрывом АВМ, восстановление отмечается почти у 90% больных, и хотя повторное кровоизлияние представляет определенную опасность, консервативная терапия сравнима по эффективности с хирургическим вмешательством.

ДРУГИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИНСУЛЬТ

Головная боль может возникать при тромботическом или эмболическом инсульте и изредка бывает их начальным проявлением. При внутричерепном кровоизлиянии боль развивается в результате компрессии структур, обладающих болевой чувствительностью, а при тромботическом и эмболическом инсульте боль вызывается раздражением болевых рецепторов крупных мозговых артерий. Лакунарные инсульты, связанные с поражением мелких артериальных ветвей в глубинных отделах мозга, нечасто сопровождаются головной болью.

При ишемическом инсульте головная боль обычно бывает легкой или умеренной по интен­ сивности, имеет постоянный (непульсирующий) характер и локализуется ипсилатерально по отношению к поражаемому полушарию. Локализация боли зависит от того, куда проециру­ ется боль из пораженной артерии. Инсульты в задней черепной ямке обычно сопровождают­ ся болью в затылке, тогда как поражение сонной артерии обычно вызывает боль в лобной области (в зоне иннервации тройничного нерва), фанзиторные ишемические атаки сопровождаются головной болью примерно в 50% случаев, причем в трети случаев головная боль предшествует появлению остальных симптомов.

Головная боль, сопровождающая эмболию артерии сетчатки, спазм или окклюзию задней мозговой артерии, может быть ошибочно принята за мигрень, так как ей сопутствует нарушение зрения.

Головная боль может возникать после каротидной эндартерэктомии, иногда сопровождаясь очаговыми нарушениями чувствительности и двигательных функций, возникающими в ре­ зультате ишемии противоположного полушария. Этот синдром развивается на фоне сохран­ ности просвета сонной артерии на второй или третий день после операции и обычно характе­ ризуется интенсивной пульсирующей головной болью, часто сопровождаемой тошнотой.

Головная боль, связанная с ишемическим поражением или геморрагическим инфарктом мозга, требует в первую очередь воздействия на основное заболевание, а также симптоматических средств (например, анальгетиков).

МЕНИНГИТ ИЛИ ЭНЦЕФАЛИТ

Головная боль — один из важнейших симптомов воспаления мозга (энцефалита) или его оболочек (менингита), вызванных бактериальной, вирусной или иной инфекцией, гра- нулематозным процессом, новообразованиями или химическими раздражителями. Боль возникает вследствие воспаления внутричерепных структур, обладающих болевой чув­ ствительностью, в том числе кровеносных сосудов на основании черепа. Вызываемые при этом головные боли, как правило, двусторонние, пульсирующие по характеру, затылочные или шейные по локализации. Головная боль усиливается при сидении, движении головой, сдавлении яремных вен или других действиях, которые временно повышают внутричерепное давление (например, чихание и кашель). Головная боль редко возникает внезапно, чаще она нарастает в течение нескольких часов или дней, особенно при подострых инфекционных процессах (туберкулезный менингит).

Ригидность шейных мышц и другие менингеальные знаки могут отсутствовать на ранней стадии заболевания или при преимущественном поражении мозговой паренхимы, поэтому поиск этих симптомов должен вестись особенно внимательно. Иногда у больных развиваются сонливость или спутанность сознания. Диагноз подтверждается с помощью исследования ЦСЖ, в которой определяется плеоцитоз. Бактериальная инфекция, в том числе сифилис и туберкулез, вирусная, грибковая инфекции, паразитарная инвазия исключаются с помощью серологических тестов на сифилис, окраски по Граму, окраски на кислотоустойчивые штаммы, туширования, теста на криптококковые антитела, посева ЦСЖ.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

1. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ

Постиктальная (послеприпадочная) головная боль возникает после генерализованного судорожного припадка и часто сопровождается сонливостью, диффузной болезненностью мышц, прикусом языка. Она не требует специфического лечения, однако в подобных случаях бывает необходим дифференциальный диагноз с субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом. При подозрении на эти состояния показана люмбальная пункция.

2. ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ

Постпункционную головную боль возникает после люмбальной пункции и имеет пос- туральный характер: она усиливается в вертикальном положении и ослабевает в горизон­ тальном. Боль, как правило, локализуется в затылке, появляется через 24—48 ч после пункции (иногда позднее) и сохраняется 1—2 дня, реже — дольше. Головная боль вызвана постоянным подтеканием ЦСЖ через дефект твердой мозговой оболочки и возникающим в силу этого натяжением структур на основании мозга, обладающих болевой чувствительностью. Чтобы уменьшить риск этого осложнения, необходимо использовать для пункции тонкие иглы (22-го калибра и меньше) и выводить ровно столь ЦСЖ, сколько необходимо для проведения лабораторного исследования. Вероятность возникновения постпункционной головной боли не зависит от того, сколько времени после пункции пациент провел в горизонтальном положении.

Боль, связанная с внутричерепной гипотензией, как правило, проходит самостоятельно. Если этого не произошло, положительный эффект может оказать внутривенное введение 500 мг кофеин-бензоата натрия. Если боль сохраняется или возобновляется при вставании, препарат можно ввести повторно через 45 мин. При стойкой головной боли возможно наложение «заплаты» на твердую мозговую оболочку посредством эпидурального введения аутокрови в месте пункции. Процедуру должен проводить опытный анестезиолог. Головная боль, по характеру схожая с постпункционной, может появляться спонтанно. При МРТ в этих случаях могут выявляться равномерное накопление контраста в твердой мозговой оболочке и смещение вниз мозговых структур («просевший мозг). Контрастирование мозговых оболочек может быть ошибочно принято за проявление воспалительных изменений. Подобная МРТ-картина может наблюдаться при низком давлении ЦСЖ и в отсутствие головной боли.

3. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Головная боль может быть следствием резкого повышения артериального давления, вызванного феохромоцитомой, половым актом, одновременным приемом ингибитора МАО и тирамин-содержащих продуктов (например, сыр «Чеддер»). Но само частой причиной острой гипертонической энцефалопатии является злокачественная гипертензия. Характерное для злокачественной гипертензии повышение артериального давления до 250\150 мм рт.ст. и выше вызывает отек мозга и смещение мозговш структур, обладающих болевой чувствитель­ ностью. При этом возникает интенсивная, как правило, пульсирующая головная боль. Отмечаются и другие признаки диффузной или очаговой дисфункции центральной нервной системы: сонливость, гемипарез, парциальные припадки. При КТ и МРТ могут выявляться изменения в задних отделах белого вещества полушарий головного мозга. Лечение заключается в применении гипотензивных препаратов, при этом следует избегать значительного снижения давления, что может вызвать ишемию мозга с развитием инсульта.

4. ПОЛОВОЙ АКТ

Головная боль, возникшая во время полового акта, может быть первым признаком суба- рахноидального кровоизлияния, но чаще имеет доброкачественный характер. У мужчин подобная головная боль наблюдается чаще, чем у женщин. Боль может быть умеренной двусторонней, появляющейся на фоне полового возбуждения, или резкой, интенсивной, возникающей на фоне оргазма и предположительно связанной с повышением артериального давления.

Описана также стойкая головная боль, возникающая после оргазма и усиливающаяся в вертикальном положении. В последнем случае симптомы напоминают постпункционную головную боль; у этих больных при люмбальной пункции обычно выявляется низкое давление ЦСЖ.

Все указанные варианты головной боли (за исключением той, что связана с разрывом аневризмы) имеют доброкачественный характер и регрессируют в течение нескольких минут или дней.

При появлении интенсивной головной боли во время оргазма следует исключить субарахноидальное кровоизлияние. Если признаков кровоизлияния нет, показано профилак­ тическое назначение индометацина в дозе 50 мг внутрь перед половым актом.

5. ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗ

Боль в области глаза нередко возникает при мигрени и кластерной головной боли, но может быть и начальным проявлением увеита и глаукомы. Острый увеит проявляется сильной болью в глазу и светобоязнью. Диагноз подтверждается при исследовании в щелевой лампе. Неотложная терапия заключается в фармакологическом расширении зрачка. Закрытоугольная глаукома проявляется болью внутри глазного яблока, распространяющейся в область лба. У пациентов среднего и пожилого возраста при появлении такой боли необходимо срочно измерить внутриглазное давление. Неотложная терапия включает назначение внутрь глицерола (1 мл/кг), закапывание в глаз 2% раствора пилокарпина.

 

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ С ПОДОСТРЫМ НАЧАЛОМ

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ

Гигантоклеточный (височный) артериит характризуется подострым гранулематозным воспалением ветвей наружной сонной артерии, прежде всего височной и позвоночной артерий, с инфильтрацией сосудистой стенки лимфоцитами, нейтрофилами и гигантскими клетками. Головная боль вызвана воспалением сосудистой стенки, имеющей болевые ре­ цепторы. В наиболее тяжело пораженных сосудах может возникать тромбоз.

Заболевание в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Оно редко возникает до 50-летнего возраста и часто сочетается с такими неспецифичными симптомами, как недомогание, миалгия, потеря веса, артралгия, лихорадка (ревматическая полимиалгия). Боль может быть односторонней или двусторонней, часто бывает интенсивной и имеет сверлящий характер. Как правило, она локализуется в области волосистой части головы, особенно в проекции височных артерий. Больной нередко ощущает болезненность волосистой части головы, когда голова лежит на подушке, а также при причесывании волос. Боль и сведение нижней челюсти во время жевания (перемежающаяся слабость челюсти) — весьма специфичный для гигантоклеточного артериита симптом, связанный с ишемией жевательной мускулатуры. В отсутствие лечения у половины больных в результате поражения глазной артерии возникает стойкая слепота; причем в половине из этих случаев слепота бывает двусторонней. Потеря зрения чаще всего развивается внезапно. Иногда этому предшествуют эпизоды преходящей утраты зрения. Хотя слепота практически никогда не бывает начальным симптомом, нередко она развивается на первом месяце заболевания.

Диагноз подтверждается результатами биопсии пораженной височной артерии, которая обычно бывает утолщенной, расширенной, не пульсирующей и болезненной при пальпации. Поражение височной артерии может носить мозаичный характер, поэтому для выявления гистологических признаков васкулита необходима биопсия нескольких участков артерии. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) почти всегда повышена. Среднее значение СОЭ (определяемой по методу Вестергрена) при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии составляет около 100 мм/ч (с колебаниями от 29 до 144 мм/ч при артериите и от 58 до 160 мм/ч при полимиалгии). В норме СОЭ (по Вестергрену) у пожилых лиц не превышает 40 мм/ч.

Учитывая угрозу утраты зрения при подозрении на гигантоклеточный артериит, следует быстро обследовать больного в условиях стационара. Лечение основано на применении глюкокортикоидов. С учетом клинического эффекта спустя примерно 3 мес. дозу начинают снижать, На фоне лечения СОЭ обычно быстро нормализуется и должна оставаться в пределах нормы при снижении дозы грмонов. Если клинические данные свидетельствуют в пользу гигантоклеточного артериита, лечение следует начинать, не дожидаясь результатов би­ опсии, и продолжать даже в том случае, если эти результаты оказались отрицательными, Лечение обычно продолжается в течение 1—2 лет. Головная боль быстро исчезает уже на 2—3-й день после начала терапии. Развившаяся слепота обычно необратима.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОБЪЕМНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ

Головная боль, впервые возникшая в среднем или пожилом возрасте, всегда должна вы­ зывать подозрение о возможности объемного образования. Внутричерепные объемные обра­ зования, такие как опухоль мозга, субдуральная гематома или абсцесс мозга, могут сопровождаться или не сопровождаться го ловной болью, в зависимости оттого, происходит ли компрессия или деформация внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью. Только у 30% пациента с внутричерепной опухолью головная боль является первым симптомом заболевания, однако к моменту постановки диагноза головная боль имеется уже у 80% пациентов. Субдуральная гематома чаще проявляется нарастающей головной болью, так как большой размер гематомы увеличивает вероятность раздражена структур, обладающих болевой чувствители ностью. Головная боль при опухолях мозга часто имеет неспецифический характер, легкую или умеренную интенсивность. Она может быть сжимающей или распирающей, постоянной или перемежающейся. Нередко она локализуется в лобной области с двух сторон, но с ипсилатеральной стороны бывает более выраженной. Боль может усиливаться при изменении положения тела или при действиях, повышающих внутричерепное давление (кашле, чихании, натуживании при дефекации). В классических случаях головная боль максимально выражена при пробуждении и сопровождается тошнотой и рвотой.

Изредка при опухоли мозга наблюдается внезапно возникающая интенсивная головная боль, достигающая максимума в течение нескольких секунд, продолжающаяся от нескольких минут до нескольких часов и быстро регрессирующая. Приступ боли может сопровождаться нарушением сознания или падением (дроп-атакой). Подобные пароксизмальные головные боли были впервые описаны при коллоидных кистах третьего желудочка, они могут возникать при внутричерепных опухолях различной локализации.

При подозрении на опухоль необходимо быстрое обследование, прежде всего с помощью КТ или МРТ. Опухоль мозга можно надежно исключить с помощью МРТ с контрастированием. Люмбальная пункция в качестве скрининговой процедуры при подозрении на внутричерепное объемное образование не проводится, так как получаемые с ее помощью данные неспецифич­ ны, а сама процедура может спровоцировать вклинение, иногда с летальным исходом.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (Pseudotumor cerebri) характеризуется диффузным увеличением внутричерепного давления, проявляющимся головной болью, отеком дисков зрительных нервов, нарушением зрения. В результате поражения отводящего нерва может возникать двоение. Хотя pseudotumor cerebri может возникать при целом ряде заболеваний, большинство случаев имеют идиопатический характер. Идиопатическая внутричерепная гипертензия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Наиболее высокая заболеваемость отмечается на третьем десятилетии жизни. Диффузная головная боль почти всегда бывает первым проявлением заболевания. Двоение и нечеткость зрения наблюдаются в 60% случаев. Хотя при первичном осмотре примерно у половины больных острота зрения остается нормальной, отек дисков зрительных нервов обнаруживается у 90% пациентов. Утрата зрения вследствие повышения внутричерепного давления наступает даже при идиопатической форме заболевания. Полной утрате зрения нередко предшествуют эпизоды его затуманивания.

Идиопатическая форма заболевания, как
правило, самостоятельно регрессирует в течение нескольких месяцев, при этом вторичной атрофии зрительного нерва, не возникает, если внутричерепное давление поддерживается на относительно нормальном уровне. Важное значение имеет дифференциальный диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии с внутричерепными объемными образованиями. Обследованиедолжно включать МРТ или КТ, которые при pseudotumor cerebri обычно выявляют уменьшение размеров мозговых же­ лудочков (щелевидные желудочки). Повышение внутричерепного давления может быть выявлено при люмбальной пункции. Если удается выявить причину pseudotumor cerebri, проводится ее специфическая терапия.

Для уменьшения умеренной гипертензии достаточно назначения ацетазоламида по 250 мг внутрь 3 раза в сутки, можно в сочетании с петлевыми диуретиками (например, фу- росемидом). В других случаях необходимы глюкокортикоиды. При резистентности к указанным средствам для сохранения зрения и ослабления головной боли прибегают к повторным люмбальным пункциям или люмбо-перитонеальному шунтированию. Для защиты зрительного нерва от сдавления, которое может вызывать слепоту, производят трансорбитальную фенестрацию оболочки нерва.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Невралгия тройничного нерва («болезнен­ ный тик») — один из синдромов лицевой боли неясного генеза. В некоторых случаях корешки тройничного нерва тесно прилежат к некоторым сосудистым структурам, что создает условия для микроваскулярной компрессии нерва, которая считается причиной заболевания. Боль обычно ограничена зоной иннервации второй и третей ветвей тройничного нерва. Поражение первой ветви или двусторонняя симптоматика наблюдается менее чем в 5% случаев. Боль обычно очень интенсивна и носит приступообразный характер, возникая подобно электрическому разряду. Во время сна приступы боли возникают редко. Межприступные интервалы могут длиться от нескольких минут до нескольких недель, но длительная спонтанная ремиссия наблюдается редко. Боль могут провоцировать стимуляция триггерных зон в области щеки, носа или рта при прикос­ новении, воздействии холода или потока воздуха, разговоре, жевании. При неврологическом осмотре очаговой симптоматики не выявляется. Подобная боль может изредка возникать при рассеянном склерозе или опухоли ствола мозга — эту возможность следует учитывать у молодых пациентов, а также у пациентов любого возраста при выявлении дополнительной неврологической симптоматики.

В идиопатических случаях КТ и МРТ не выявляют патологии. Не обнаруживаются от­ клонения и при церебральной ангиографии. Сосудистые образования, вызывающие ком­ прессию корешков нерва, как правило, слишком малы и не выявляются с помощью этих диагностических методов.

Регресс симптомов на фоне назначения карбамазепина (400—1200 мг/сут. внутрь в 3 при­ ема) происходит в течение 24 ч в столь высоком проценте случаев, что, по мнению ряда специалистов, может служить дополнительным критерием диагностики. Редким побочным эффектом карбамазепина является угнетение кроветворения. В тяжелых случаях для быстрого наступления эффекта прибегают к внутривенному введению фенитоина в дозе 250мг. Этот же препарат назначают внутрь в дозе 200—400 мг/сут. при необходимости добавления к карбамазепину второго препарата. В резистентных случаях используют ламотриджин в дозе 400 мг/сут. или баклофен в дозе 10—20 мг 3—4 раза в день. При неэффективности фармакологических средств показано оперативное вмешательство - микроваскулярная декомпрессия нерва в области задней черепной ямки.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Невралгия языкоглоточного нерва — редкое состояние, проявляющееся болевыми па­ роксизмами, схожими по характеру с невралгией тройничного нерва, либо постоянной жгучей болью в области ротоглотки, миндалин, корня языка, слухового прохода. Триггерные зоны обычно располагаются в области миндалин, поэтому приступы боли провоцируются при глотании или разговоре. Приступы боли повторяются много раз в день и могут сопровождаться синкопальными эпизодами, связанными с преходящей рефлекторной бра- диаритмией. У мужчин заболевание встречается чаще, чем у женщин. Заболевание обычно проявляется в более молодом возрасте, чем невралгия тройничного нерва. Диагностика основывается на анамнестических данных, а также возможности вызвать болевой приступ при стимуляции триггерных зон (обычно в области миндалин). При неврологическом осмотре обычно не выявляется каких-либо отклонений. Аппликация местных анестетиков на триггерную зону может блокировать болевую реакцию. Применение карбамазепина или фенитоина (в тех же дозах, что и при невралгии тройничного нерва) обычно приводит к быстрому ослаблению боли. В резистентных случаях прибегают к микроваскулярной декомпрессии нерва.

ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКАЯ НЕВРАЛГИЯ

Опоясывающий герпес характеризуется везикулезными высыпаниями, болью и болез­ ненностью в области определенных дерматомов, которые возникают в результате реакти­ вации варицелла-зостерного вируса у пациентов, ранее перенесших ветряную оспу. Пост­ герпетическая невралгия не развивается до 50 лет, а затем ее частота нарастает с увеличе­ нием возраста (70% случаев отмечаются у лиц старше 70 лет). Она особенно часто возникает на фоне угнетения иммунитета и онкологических заболеваний (например, при лейкозах). Постгерпетическая невралгия характеризуется постоянными интенсивной поколывающей или жгущей болью, которая сохраняется месяцами, а у небольшой части пациентов, особенно пожилого возраста, — годами. Боль ощущается в том же самом дерматоме, где были высыпания, — то есть в зоне иннервации определенного корешка спинномозгового нерва. В этой зоне при осмотре могут выявляться оставшиеся после высыпаний рубцы. На голове опоясывающий герпес чаще всего поражает первую ветвь тройничного нерва, соответственно постгерпетическая невралгия в этом случае обычно локализуется в области лба с одной стороны. При неврологическом осмотре в пораженной области определяется снижение болевой чувствительности. В результате герпетического поражения тройничного нерва может снижаться чувствительность роговицы с нарушением мигательного рефлекса, что ведет к эрозии роговицы, образованию рубцов и, в конечном счете, к нарушению зрения.

Выраженность и длительность кожных высыпаний и сопровождающего их болевого син­ дрома можно сократить с помощью 7— 10-дневного курса лечения ацикловиром (800 мг 5 раз в день), фамцикловиром или валацикловиром, но эти препараты, по-видимому, не снижают вероятности развития постгерпетической невралгии. Кортикостероиды, назначаемые в остром периоде, также уменьшают выраженность боли, но способны ли они предупреждать постгерпетическую невралгию, остается неясным.

При уже развившейся постгерпетической невралгии наибольший терапевтический эффект дают трициклические антидепрессанты (например амитриптилин внутрь в дозе 25—150 мг/сут.). Предполагают, что их лечебные действия связаны не с антидепрессивным эффектом, а со способностью влиять на пути, проводящие болевую импульсацию в центральной нервной системе. Эффективность лечения можно повысить, добавив к антидепрессанту нейролептик, прежде всего фенотиазинового ряда. Используют также карбамазепин, фенитоин и габапентин в обычных противоэпилептических дозах. У многих пациентов постгерпетическая невралгия регрессирует в течение 6—12 мес, но примерно у половины больных старше 70 лет боль стойко сохраняется. Местно назначают 2,5% крем с лидокаином и прилокаином крема или 5% гель с лидокаином. Иногда эффективно местное применение крема капсацина (например, препарата зострикс 0,025%), который истощает запасы белков- медиаторов боли в периферических сенсорных нейронов, однако некоторые больные его плохо переносят. В наиболее резистентных случаях для облегчения боли прибегают к еженедельному эндолюмбальному введению метилпреднизолона.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

МИГРЕНЬ

Мигрень характеризуется повторяющимися приступами головной боли, которая часто бывает односторонней, пульсирующей и нередко сопровождается тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью, утомляемостью. Примерно у 10% больных наблюдается аура зрительного или иного характера. Примерно две трети или три четверти больных составляют женщины. Заболевание обычно проявляется в первыедесятилетия жизни — примерно в 25% случаев - на первом десятилетии жизни, в 55% случаев - до 20 лет, более чем в 90% случаев — до 40 лет. У большинства больных имеется отягощенный по мигрени семейный анамнез.

Генетика

Тенденция к накоплению случаев мигрени в отдельных семьях выявлена давно, однако единого типа наследования при анализе семейных случаев мигрени установить не удается. Предположительно это объясняется многообразием типов наследования, вариабельной пенетрантностью и, возможно, сложным взаимодействием множества генов и факторов окружающей среды, характерным для мультигенно-мультифакторных заболеваний. Уровень конкордантности у монозиготных близнецов составляет лишь 28—52%, что, с одной стороны, подтверждает наличие генетического компонента, а с другой — указывает на значительный вклад внешних факторов.

Особенно значительна роль генетического фактора при редком варианте мигрени с аурой - семейной гемиплегической мигрени, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью. К настоящему времени выявлено 3 локуса семейной гемиплегической мигрени, в том числе один на 19-й хромосоме (19р13), представляющий собой точечную мутацию в гене, кодирующем белок церебральных вольтаж-зависимых кальциевых P/Q-каналов), а также два смежных локуса на длинном плече 1-й хромосомы.

Патогенез

Спазм интракраниальных сосудов и дилятация экстракраниальных сосудов длительное время считались причинами ауры и головной боли соответственно. Эта теория подтверждалась способностью сосудосуживающих алкалоидов спорыньи (а именно эрготамина) купировать приступ мигрени, а также способностью сосудорасширяющих препаратов (таких, как амилнитрит) устранять симптомы ауры.

Недавние исследования региональной перфузии мозга во время приступа мигрени показали, что в период ауры происходит ее снижение, начинающееся с затылочной области. Тем не менее развитие «распространяющейся депрессии» церебральной перфузии происходит в соответствии с цитоархитектоникой церебральной коры, но не следуя границам основных сосудистых бассейнов. Более того, зоны сниженной перфузии не соответствуют зонам коры, с дисфункцией которых могут быть связаны симптомы ауры у данного больного, а региональная перфузия может остаться низкой даже после того, как очаговая симптоматика регрессировала и началась фаза головной боли. С развитием головной боли происходит усиление перфузии в некоторых участках коры головного мозга (поясная, слуховая и зрительная ассоциативные зоны) и контралатеральных отделах ствола мозга (в проекции серотонинергического дорсального ядра шва и адренергического голубого пятна). Препараты, эффективные при приступе мигрени (сумитриптан, эрготамин), вызывают обратное раз­ витие изменений в коре головного мозга, но не в стволе мозга. Эти данные заставляют предположить, что изменения перфузии мозга и возникновение головной боли могут быть следствием первичной дисфункции нейронов ствола мозга. Стимуляция ствола мозга в об­ ласти периакведуктального серого вещества и дорсального ядра шва вызывает у людей ми- гренеподобные головные боли.

Серотонинергические нейроны благодаря широкому ветвлению связаны с различными мозговыми структурами. Многие эффективные противомигренозные препараты действуют как антагонисты или парциальные агонисты центральных серотониновых рецепторов. Во время приступа мигрени содержание серотонина в тромбоцитах снижается, а его экскреция с мочой повышается. Истощение пресинаптических запасов серотонина под действием резерпина может спровоцировать приступ мигрени. Таким образом, головная боль и другие проявления мигрени могут быть связаны с нарушениями серотонинергической передачи в центральной нервной системе. Связь между активацией нейронов и болью, вызванной дисфункцией тригеминоваскулярной системы, может быть опосредована пептидом, связанным с геном кальцитонина (cal­ citonin gene-related peptideCGRP), которые является мощным вазодилататором. Его концентрация в оттекающей от мозга венозной крови во время приступа мигрени и кластерной головной боли повышается, но снижаета на фоне введения агониста серотониновш рецепторов (например, суматриптана).

Клиническая картина

А. Мигрень с аурой
(классическая мигрень)


При классической мигрени головной боли предшествуют преходящие неврологически симптомы — аура. Чаще всего в качестве ауры выступают нарушения зрения, прежде всего дефект поля зрения и мерцающая скотома, которая постепенно расширяется, распространяясь от центра к периферии. Одновременно с этими симптомами или вслед за ними возникает пульсирующая головная боль. Частота возникновения головной боли варьирует, но более чем у 50% пациентов отмечается не более одного приступа в неделю. Длительность приступа в большинстве случаев составляет более одного часа, но менее 1 сут. Ремиссии часто на­ блюдаются во время второго и третьего триместров беременности, а также после менопаузы. Симптомы ауры могут возникать без последующей головной боли (мигренозные эквивален­ ты), особенно часто это наблюдается у пожилых. Хотя для мигрени считается характерной боль в одной половине головы, она может быть и двусторонней. Поэтому двусторонний харак­ тер головной боли не исключает диагноза мигрени, как и затылочная локализация боли, ко­ торая более характерна для головной боли напряжения. Головную боль могут сопровождать­ ся такие симптомы, как тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, раздражительность, неприятие запахов (осмофобия), упадок сил. Изредка приступ головной боли сопровождается четким очаговым неврологическим дефектом, который сохраняется в течение всей фазы головной боли и даже после ее разрешения. Он может быть представлен гемипарезом, гемигипестези- ей, нарушением речи и зрения. Часто наблюдаются вегетативные, в том числе вазомоторные симптомы. Вестибулярное или невестибулярное головокружение, атаксия, нарушение со­ знания могут быть связаны с ишемией в вертебробазилярном бассейне. Все эти симптомы отличаются от проявлений инсульта постепенностью и последовательностью развития («мигренозный марш») и спонтанным регрессом. Лишь в крайне редких случаях мигрень сама по себе приводит к развитию инсульта.

Б. Мигрень без ауры
(простая мигрень)


При простой мигрени головная боль развивается без ауры, обычно имеет двусторонний характер и нередко локализуется в периорбитальной области. В клинической практике она встречается чаще, чем мигрень с аурой. Боль может иметь пульсирующий характер. При длительном приступе может возникать напряжение шейной мускулатуры. Во время приступа часто определяется болезненность волосистой части головы. Рвота иногда купи­ рует приступ головной боли.

Полезный признак, подтверждающий диагноз как классической, так и простой мигрени, — ослабление боли при прижатии ипсилатеральной сонной или височной артерии.

Провоцирующие факторы

Приступы мигрени могут провоцироваться некоторыми пищевыми продуктами, в том числе сырами, богатыми тирамином, мясными продуктами, такими как хот-доги или бекон, включающими в свой состав нитритные консерванты, шоколад, содержащий фенил- этиламин (но необычный шоколад), пищевыми добавками, например натрием моноглутаматом (широко используемым для улучшения вкусовых качеств продуктов). Приступ мигрени способны спровоцировать также голодание, эмоциональные нагрузки, менструации, лекарственные препараты (особенно оральные контрацептивы и вазодилататоры, такие как нитроглицерин), яркий свет.

Лечение

Приступ мигрени можно купировать простыми анальгетиками или нестероидными противоспалительными средствами (например аспирином, ацетаминофеном, напросином). При их неэффективности применяют препараты спорыньи или агонист серотониновых рецепторов суматриптан.

Условием получения максимального эффекта противомигренозных препаратов является их назначение в самом начале приступа. Быстро всасывающиеся лекарственные формы (свечи, аэрозоли) имеют преимущество перед препаратами, назначаемыми внутрь или под язык. В тяжелых случаях лекарственные препараты вводят подкожно, интраназально, внутримышечно или внутривенно. К сожалению, тошнота, являющаяся одним из характерных симптомов мигрени, бывает частым побочным эффектом и противомигренозных средств, поэтому может потребоваться дополнительное назначение противорвотных средств (например, метоклопрамида, 10 мг подкожно или внутривенно). Алкалоиды спорыньи и агонисты серотониновых рецепторов являются мощными вазоконстрикторами и противопоказаны пациентам с выраженной артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. При тяжелых приступах мигрени могут применяться дигидроэрготамин, су­ матриптан или наркотические анальгетики.

Целый ряд препаратов применяют и для предупреждения приступов мигрени. Профилактическая терапия показана пациентам с частыми приступами мигрени (чаще, чем раз в неделю), а также в тех случаях, когда алкалоиды спорыньи или другие препараты для ку­ пирования приступов плохо переносятся или противопоказаны. Чаще всего с профилактиче­ ской целью применяют три препарата, относящихся к совершенно разным фармакологичес­ ким группам: пропранолол, амитриптилин и вальпроевую кислоту. Каждый из них эффек­ тивен у достаточно большой части пациентов; у больного, оказавшегося резистентным к од­ ному из них, лечебный эффект можно получить с помощью другого средства. Выбор начально­ го препарата обычно проводят с учетом его побочного действия, из-за которого его примене­ ние бывает нежелательным у определенных категорий больных. Так, B-адреноблокирующее действие пропранолола часто исключает его применение у пациентов с сердечной недоста­ точностью, бронхиальной астмой, инсулин-зависимым сахарным диабетом. Его прием спо­ собен также вызвать депрессию, артериальную гипотензию, непереносимость физических на­ грузок, импотенцию. Холинолитическое действие амитриптилина может ухудшить состояние больных с глаукомой и простатитом. Дозу вальпроевой кислоты, учитывая возможность развития тошноты, следует наращивать постепенно; кроме того, прием препарата нежелателен при беременности.


Для профилактического лечения мигрени могут также применяться блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил, никардипин, нимодипин и флуниризин. Они могут быть эффективны как при простой, так и при классической мигрени. Как уже было сказано, при выборе препарата важно учитывать его побочные эффекты. Верапамил, действующий на кальциевые каналы сердца и желудочно-кишечного тракта, может усугублять нарушения проводимости сердца и сердечную недостаточность, часто вызывает запоры. Нимодипин, бо­ лее избирательно действующий на гладкую мускулатуру сосудов, может вызывать головную боль, головокружение, артериальную гипотензию и периферические отеки. Его нельзя ис­ пользовать в сочетании с В-блокаторами. Нифедипин неэффективен. Как ни странно, се­ лективные ингибиторы обратного захвата серотонина оказались малоэффективны в качестве средства предупреждения приступов мигрени.

Во время беременности для купирования выраженных приступов мигрени могут при­ меняться только опиаты (например меперидин, 100—150 мг внутрь), применение других лекарственных средств небезопасно из-за их возможного тератогенного эффекта или риска осложнений беременности.

АБСТИНЕНТНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АНАЛЬГЕТИКАМИ


Весьма распространенной, но зачастую нераспознаваемой причиной стойкой головной боли является избыточный прием анальгетиков. В безуспешной попытке найти облегчение от го­ ловной боли некоторые больные принимают вес более высокие дозы обезболивающих препаратов. В тот момент, когда высокий уровень анальгетика в крови снижается даже на небольшую величину, возникает рикошетная головная боль. В результате больной ежедневно испытывает практически постоянную атипичную головную боль, которая может «накладываться» на продолжающиеся мигренозные приступы. Этот тип головной боли особенно часто возникает при избыточном приеме кофеин-содержащих анальгетиков. В данной ситуации рекомендуется немедленная отмена всех принимавшихся больным обезболивающих препаратов и продуктов, содержащих кофеин. Через несколько недель абстинентные симптомы регрессируют и проявится первоначальная, обычно менее ин­ тенсивная головная боль, которую в данных условиях можно лечить более адекватно. В период абстиненции головную боль можно купировать назначением внутрь суматриптана или парентеральным введением дигидроэрготамина.

КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Кластерная головная боль — относительно распространенный вариант головной боли, ко­ торый гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Кластерная головная боль проявляется в более позднем возрасте, чем мигрень, средний возраст ее клинического дебюта - 25 лет. Положительный семейный анамнез выявляется значительно реже, чем при мигрени.

Заболевание проявляется сериями (кластерами) кратковременных приступов очень интенсив­ ной односторонней непульсирующей головной боли. Каждый приступ продолжается от не­ скольких минут до нескольких десятков минут, но не более 2 ч. В отличие от мигренозной боли кластерная головная боль всегда носит односторонний характер и у данного больного обычно возникает с одной и той же стороны. Головная боль часто возникает ночью, заставляя пациента проснуться, и в период обострения (так называемого «кластерного периода») повторяется ежедневно, зачастую в одно и то же время. Кластерный период продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, после чего следует ремиссия длительностью от нескольких месяцев и до многих лет, во время которой головная боль отсутствует. Функциональная МРТ показала, что во время приступа на стороне боли происходит активация гипоталамуса.

Приступ может начаться с одностороннего ощущения жжения в области спинки носа либо чувства распирания в глубине глаза. На стороне боли во время приступа отмечаются инъекция склеры, слезотечение, заложенность носа, синдром Горнера. Приступы часто провоцируются приемом алкоголя или сосудорасширяющих препаратов, особенно во время кластерного периода.

При кластерной головной боли лечение включает меры, направленные на купирование приступа и предупреждение последующих приступов. Быстрого уменьшения боли в течение нескольких минут можно добиться с помощью суматриптана, 100% кислорода (8—10 л/мин за 10—15 мин) или дигидроэрготамина.

Некоторые препараты, используемые при мигрени, в том числе агонисты серотониновых рецепторов, эрготамин, дигидроэрготамин, метисергид и антагонисты кальция (верапамил, ретардированная форма), так­же используются для предотвращения рецидивов во время кластерного периода.

Для предупреждения ночной боли полезны ректальные свечи с эрготамином или подкожное введениедигидроэрготамина на ночь. Улучшения можно добиться и назначением глюкокортикоидов на I нед. с последующей постепенной отменой в течение следующей недели. Боль может регрессировать в течение нескольких часов, у большинства пациентов улучшение наступает в течение 2 дней. Альтернативой могут служить карбонат или цитрат лития в дозе 300 мг внутрь 3 раза в день, которые во многих случаях высокоэффективны. Для снижения вероятности побочных эффектов лития (тошноты, диареи, полиурии, почечной недостаточности, гипотиреоза, тремора, дизартрии, атаксии, миоклонии, эпилептических припадков) первые несколько недель лечения рекомендуется еженедельно измерять уровень лития в сыворотке крови, который должен поддерживаться на уровне, не превышающем 1,2 мкэкв/л. При хронической (но не эпизодической) кластерной головной боли может быть высокоэффективен индометацин в дозе 25 мг 3 раза в день.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ

Термин «головная боль напряжения» используют для описания хронической головной боли неясного происхождения, при которой отсутствуют признаки, характерные для мигрени или кластерной головной боли. Патогенез боли остается неизвестным, и собственно напряжение вряд ли является основной причиной боли. Сокращение мышц шеи и волосистой части головы, с которым также принято связывать развитие боли, скорее всего является лишь вторичным феноменом. В своей классической форме головная боль напряжения — хроническое расстройство, проявляющееся у лиц старше 20 лет и характеризующееся частыми (нередко ежедневными) приступами непульсирующей двусторонней головной боли затылоч­ ной локализации, которая не сопровождается тошнотой, рвотой или симптомами ауры. Боль иногда сравнивают с ощущением обруча, туго стягивающего голову. У женщин головная боль напряжения наблюдается чаще, чем у мужчин. Хотя головная боль напряжения и мигрень традиционно считаются различными заболеваниями, у многих пациентов имеются черты обоих этих вариантов головной боли. Так, у больных с головной болью напряжения боль иногда имеет пульсирующий или односторонний характер, а во время приступа может возникать рвота. Следовательно, правильнее было бы рассматривать головную боль напряжения и мигрень как два противоположных полюса в едином клиническом спектре.

Для лечения головной боли напряжения зачастую используют те же самые лечебные средства, которые применяют и при мигрени. Для купирования боли прибегают к аспирину, другим нестероидным противовоспалительным препаратам, ацетаминофену, эрготамину или дигидроэрготамину. Для профилактического лечения часто эффективны амитриптилин, имипрамин или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (в частности сертралин и флуоксетин). В некоторых случаях бывает полезен пропранолол. Хотя у многих паци­ ентов хорошие результаты достигаются при применении бензодиазепинов, например диазепама (5—30 мг/сут. внутрь) или хлордиазепоксида (10—75 мг/сут. внутрь), эти пре­ параты следует использовать ограниченно, учитывая возможность развития лекарственной зависимости. В некоторых случаях дополнительного эффекта можно добиться при помощи психотерапии, физиотерапии и методов релаксации.

РАСКАЛЫВАЮЩАЯ БОЛЬ

У некоторых больных возникает очень короткая острая интенсивная боль в области волосистой части головы вне зоны иннервации тройничного нерва, которую часто срав­ нивают с ощущением удара по голове. Приступ раскалывающей (прокалывающей) боли может быть одиночным или повторяющимся и иногда возникает сериями (кластерами). Боль может ощущаться в одной точке или одновременно во многих точках скальпа. Подобно электрическому разряду, боль сохраняет максимальную интенсивность менее секунды, а затем быстро ослабевает. Боль бывает столь сильной, что заставляет больного не­ произвольно вздрогнуть. Такая боль чаще всего наблюдается у больных мигренью или кластерной головной болью, но иногда возникает у лиц, не страдающих другими вариантами головной боли. Поскольку боль бывает весьма интенсивной, пациенты часто обращаются за медицинской помощью. Лечение показано при часто повторяющихся приступах. Болевой синдром может регрессировать при назначении индометацина (25 мг 3 раза в день).

ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Травма верхнешейного отдела позвоночника или дегенеративные изменения в нем могут вызывать боль в затылке или отраженную периорбитальную боль. Чаще всего дискомфорт вызывает раздражение второго шейного корешка. При дископатии или патологии суставов в нижнешейном отделе боль отражается в ипсилатеральные плечо или руку, но не в голову. Тем не менее в этом случае возможен спазм шейной мускулатуры. При острой цервикогенной боли рекомендуют иммобилизацию шеи (например при помощи мягкого воротника), назначение анальгетиков или противовоспалительных препаратов.

Головная боль различной интенсивности и локализации может быть проявлением (следствием) синуситов, наружного и внутреннего уха, заболеваний зубов и других органов ротоглотки. Тщательно собранный анамнез заболевания позволяет заподозрить эти заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

  • Aurora SK, Welch KM: Migraine:imaging the aura. CurrOpin Neurol2000; 13:273-276.
  • Brew BJ, Miller J: Human immunodeficiency virus- related headache. Neurology 1993;43:1098-1100.
  • Broadley SA, Fuller GN: Lumbar puncture needn't be a headache. BMJ 1997;315:1324-1325.
  • Katusic S et al: Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945-1984. Ann Neurol 1990; 27:89-95.
  • Kelly AM: Migraine: pharmacotherapy in the emer­ gency department. West J Med 2000;173:189-193.
  • Kost RG, Straus SE: Postherpetic neuralgia-patho- genesis, treatment, and prevention. N Engl J Med 1996;335:32-42.

  • Kotani N et al: Intrathecal methylprednisolone for intractable post-herperic neuralgia. N Engl J Med 2000;343:1514-1519.
  • 
Raskin NH: Headaches associated with organic dis­eases of the nervous system. Med Clin North Am 1978;62:459-466.
  • Raskin NH: Chemical headaches. Annu Rev Med 1981;32:63-71.
  • Raskin NH: Headache, 2nd ed. Churchill Living­ stone, 1988.
  • Rushton JG, Stevens JC, Miller RH: Glossopharyn­ geal (vagoglossopharyngeal) neuralgia: a study of 217 cases. Arch Neurol 1981;38:201-205.
  • Schwartz BS et al: Epidemiology of tension-type headache. JAMA 1998;279:381-383.
  • Silberstein SD: Tension-type and chronic daily headache. Neurology 1993;32:1644-1649.
  • Solomon S, Cappa KG: The headache of temporal arteritis. J Am Geriatr Soc 1987;35:163-165.
  • Tomsak RL: Ophthalmologic aspects of headache. Med Clin North Am 1991;75:693-706.
  • Weiller С et al: Brainstem activation in spontaneous human migraine attacks. Nat Med 1995;1:658-660.
  • Welch KM A: Drug therapy of migraine. N Engi J Med 1993;329:1476-1483.
  • WDods RP, Lacoboni M, Mazziotta JC: Bilateral spreading cerebral hypoperfusion during spontaneous migraine headache. N Engl J Med 1994;331:1689-1692.
  • Caselli RJ, Hunder G G : Giant cell arteritis. Neurol Clin 1997;15:893-902.(temporal)
  • DeAngelis LM: Brain tumors. N Engl J Med 2001;344:114-123.
  • Ferrari MD: Migraine. Lancet 1998;351:1043-1051.
  • Flippen C, Welch KM: Imaging the brain of migraine sufferers. CurrOpin Neurol 1997;10:226-230. Forsyth PA, Posner JB: Headaches in patients with brain tumors: a study of 111 patients. Neurology 1993;43:1678-1683.

  • Friedman DI: Pseudotumor cerebri. Neurosurg Clin N Am 1999;10:609-621.

  • Gawel MJ, Worthingron I, Maggisano A: A system­atic review of the use of triptans in acute migraine. Can JNeurol Sci 2001;28:30-41.
  • Hunder GG: Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Med Clin North Am 1997;81:195-219.


Смотрите также

УСПЕШНАЯ   РЕАНИМАЦИЯ,  -  КОМА
с выходом в вегетативное состояние, 
(синдром «малого сознания», «аппалический» сидром, «акинетический мутизм»)  -  
терминология, которая ставит в тупик не только родственников, но многих врачей.

УСПЕШНАЯ РЕАНИМАЦИЯ, - КОМА с выходом в вегетативное состояние, (синдром «малого сознания», «аппалический» сидром, «акинетический мутизм») - терминология, которая ставит в тупик не только родственников, но многих врачей.

Завершение интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит, постепенно восстановить сознание, двигательную активность пациента, и в ряде случаев элементарное самообслуживание. …

Читать полностью

Афазия (нарушение речи)

Афазия (нарушение речи)

Причинами афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, и другие поражения головного мозга. …

Читать полностью

У БЛИЗКОГО ЧЕЛОВЕКА ПРОИЗОШЕЛ ИНСУЛЬТ!
ЧТО ДЕЛАТЬ?

У БЛИЗКОГО ЧЕЛОВЕКА ПРОИЗОШЕЛ ИНСУЛЬТ! ЧТО ДЕЛАТЬ?

ЗАВТРА ВЫПИШУТ ИЗ СТАЦИОНАРА?! НО, ОН НЕ ХОДИТ… СЕБЯ НЕ ОБСЛУЖИВАЕТ… НЕ ГОВОРИТ…

Читать полностью









2017 © Клиника «Времена года»